霍乱弧菌是兼性，鞭毛，革兰氏阴性厌氧菌。该物种是人类霍乱疾病的病因。这种肠道疾病会引起严重的腹泻，如果护理不当，可能会导致死亡。每年造成超过100,000人死亡，其中大部分是儿童。
霍乱是通过受污染的食物和水或人与人之间的接触传播的。治疗包括补液疗法和特定抗生素。有相对成功的口服疫苗。
在透射电子显微镜下看到的霍乱弧菌。汤姆·柯恩（Tom Kirn），罗恩·泰勒（Ron Taylor），路易莎·霍华德（Louisa Howard）-达特茅斯电子显微镜设施（http://remf.dartmouth.edu/imagesindex.html），通过Wikimedia Commons
一般特征
霍乱弧菌是具有细胞壁的单细胞生物。细胞壁很薄，由两个磷脂膜之间的肽聚糖组成。它生活在与浮游生物，藻类和动物有关的水生环境中，尤其是河口和池塘。已知两种生物型和几种血清型。
生物膜
细菌是水体中浮游细菌的一部分，无论是游离形式（弧菌）还是有机表面上的薄膜（生物膜）。
这些生物膜由被水通道围绕的细菌群组成。由于从外膜产生多糖，生物膜的粘附成为可能。
基因
霍乱弧菌有两个以质粒形式存在的染色体。致病性品种携带编码霍乱毒素（CT）产生的基因。
另外，它们包括所谓定居因子的基因。菌毛由毒素（TCP）和调节蛋白（ToxR）共同调节。该蛋白共同调节CT和TCP的表达。编码这些致病性因子的部分遗传信息由噬菌体提供。
基因组
它的基因组由分布在两个大小不等的两条染色体上的4.03 Mb组成。霍乱弧菌O1菌株N16961的整个基因组的DNA序列是已知的。
1号染色体上的有序序列似乎负责各种过程。其中包括DNA繁殖，细胞分裂，基因转录，蛋白质翻译和细胞壁生物合成。
在2号染色体上，合成了核糖体蛋白，这些蛋白负责糖，离子和阴离子的运输，糖的代谢和DNA的修复。
在该细菌内，至少检测到七个噬菌体或丝状噬菌体。噬菌体是细菌的寄生病毒。噬菌体CTX贡献了编码霍乱毒素（CT）合成的序列的一部分。这是由于溶原转化，
简而言之，某些霍乱弧菌菌株的致病性取决于致病因素的复杂遗传系统。其中，菌毛定殖因子由毒素（TCP）和调节蛋白（ToxR）共同调节，该蛋白共同调节CT和TCP的表达。
传染性
当人类食用受污染的食物或水时，细菌进入其消化系统。到达小肠后，它会大量粘附在上皮细胞上。
一旦到达那里，它就会分泌毒素，从而引起引起腹泻的生化过程。在这种环境中，细菌进食并繁殖，并通过粪便释放回环境中。它的复制是按分区进行的。
系统发育和分类学
弧菌属包括超过100个上述物种。其中，有12种会引起人类疾病。它属于细菌域，Proteobacteria phylum（γ组），Vibrionales纲，弧菌科。
霍乱弧菌是通过生化和DNA测试明确定义的物种。它检测过氧化氢酶和氧化酶呈阳性；并且不发酵乳糖。
意大利医生菲利波·帕西尼（Filippo Pacini）于1854年首次分离出霍乱细菌。
已知霍乱弧菌有200多个血清群，但迄今为止只有01和0139有毒。每个血清群可分为不同的抗原形式或血清型。其中有小川和稻叶，或不同的生物类型，如经典和Tor。
形态学
霍乱弧菌是一种细菌（棒状或棒状细菌），长1.5-2μm，宽0.5μm。它的一个极点有一个鞭毛。它具有被肽聚糖薄壁包围的细胞质膜。
外膜具有由磷脂，脂蛋白，脂多糖和多糖链组成的更复杂的结构。
外膜朝向多糖链突出，该多糖链负责细菌的粘附能力并形成生物膜。
另外，它与细胞壁一起保护细胞质免受人肠道产生的胆汁盐和水解酶的伤害。
栖息地
它占据了两个截然不同的栖息地：水生环境和人体肠道。在霍乱弧菌的自由相中，它在温暖，低盐度的水中繁殖。
它可以生活在河流，湖泊，池塘，河口或大海中。它在非洲，亚洲，南美和中美洲流行。然后，它作为寄生虫生活在人类的小肠中。
甚至在热带海滩地区，盐度为35％，温度为25°C的水中也发现了这种细菌。
据报道，非洲干旱地区和内陆存在致病性霍乱弧菌。这表明该物种可以在比以前认为的更大的栖息地变化范围内生存。
一些研究表明，霍乱弧菌是在热带雨林的淡水体中发现的一种野生细菌。
繁殖与生命周期
作为细菌，它通过二元裂变或二分裂繁殖。霍乱弧菌以游离的浮游性弧菌或弧菌聚集体形式存在于水中。
弧菌聚集体在浮游植物，浮游动物，虫卵团，外骨骼，碎屑中，甚至在水生植物上形成生物膜。他们使用甲壳质作为碳和氮的来源。
生物膜由被水通道围绕的堆积细菌组成，这些细菌彼此连接，并通过外部多糖的产生而附着在基质上。它是一层薄薄的凝胶状细菌。
食用受污染的食物或水会摄入环境弧菌。一旦进入消化系统，细菌就会在小肠的上皮中定植。
随后，弧菌通过菌毛和专门的蛋白质与粘膜结合。然后，它开始繁殖和霍乱毒素的分泌。这种毒素会促进腹泻，从而使细菌重新进入外部环境。
营养
这种细菌的代谢基于葡萄糖的发酵。在自由状态下，它从各种有机源中获取碳和氮形式的食物。其中一些是浮游植物藻类分泌的几丁质或碳。
对于铁的同化，该物种产生铁载体弧菌素。弧菌素是一种铁螯合化合物，可溶解这种矿物质，使其能够被主动转运吸收。
在水生环境中，它履行与生态系统中营养有关的重要功能。有助于有机碳和矿物质的再矿化。
另一方面，它是细菌的。所有这些赋予它作为水生生态系统中微生物环或微生物食物网中浮游细菌一部分的相关作用。
霍乱弧菌通过其分泌的物质执行基本过程，以在外部消化食物。该机制与其他细菌的机制相似。
该物质作用在基质上，导致其营养必需的矿物质元素溶解，随后被吸收。此外，在寻找和加工食物时，它们还会攻击其他细菌。他们可以攻击相同的物种，但不能攻击自己的品系。
为了杀死其他细菌，霍乱弧菌使用一种称为VI型分泌系统（T6SS）的机制。该系统类似于鱼叉穿透其他革兰氏阴性细菌的细胞壁，使它们死亡。
因此，可以得到这些细菌的营养化合物T6SS与噬菌体用于将其遗传信息接种到细菌细胞中的系统相似。霍乱弧菌也可能使用该系统将其毒素接种到上皮细胞中。
致病性
传播
细菌通过粪便-口途径通过污染的水，物体或食物在人与人之间传播。霍乱在没有事先免疫的人群中发生时具有爆炸性。
多年来，人们一直认为该疾病的主要传播途径是摄入被污染的水。今天，人们知道有些食物可以作为霍乱弧菌传播的媒介。其中一些食物包括：蛤，牡蛎，贻贝，虾和螃蟹。
接种物的高剂量需要使健康个体生病，约10个5 - 10 8细菌。但是，在虚弱或营养不良的个体中，接种物的数量要少得多。该病的潜伏期从6小时到5天不等。
流行病学
尽管自14世纪以来就有关于霍乱流行的信息，但最早记载的大流行可追溯到19世纪初。在1817年到1923年之间，由于霍乱弧菌的经典生物型引起了至少六次已知的霍乱大流行。
这一系列大流行病始于印度，主要来自恒河三角洲。一旦到达中东，它便从那里扩展到欧洲。进入欧洲的另一种途径是地中海，来自阿拉伯的大篷车。从欧洲来到美国。
从1923年到1961年，该病处于无大流行时期，只有本地霍乱病例才为人所知。从1961年开始，它以一种引起了第七次大流行的新生物型重新出现。
自1990年代以来，已鉴定出200多个血清型和非典型形式的Tor。1991年发生了第八次霍乱大流行。目前，霍乱病例主要限于撒哈拉以南非洲，印度，东南亚和加勒比海某些地区。在这些地区，它已成为地方病。
诉讼形式
这种细菌会产生几种毒素，但是这种疾病的典型的脱水腹泻症状是由霍乱肠毒素（TC）引起的。
它由一个无毒的B亚基和一个具有酶活性的A亚基组成。B亚基作用于小肠上皮细胞的受体。亚基A激活腺苷酸环化酶。
肠毒素通过细菌菌毛与肠粘膜细胞结合，并通过激活腺苷酸环化酶引起腹泻和脱水。
这导致细胞内环状单磷酸腺苷的产生增加，这导致粘膜细胞泵送大量的水和电解质。
霍乱弧菌释放其他毒素，例如ZOT和ACE。它们通过中和能够消除弧菌的免疫系统细胞起作用（IgG病例）。它们还可以中和霍乱肠毒素（IgA病例）。
症状与治疗
症状包括：低血容量性休克，呕吐，腹泻，酸中毒，肌肉痉挛，皮肤干燥，玻璃状或凹陷的眼睛，高心率，嗜睡和嗜睡。
在流行地区，在与霍乱接近的人中发现了细菌的存在。患者没有表现出明显的疾病症状，表明存在无症状的个体。
霍乱是可以预防的，有些口服疫苗可有效抵抗这种疾病，最高可达60-66％。但是，暴发可能是自然事件引起的，也可能是人为引起的。这是通过污染水或损害获得安全水和卫生设施而发生的。
适当及时的补液治疗可以将死亡率降低到1％以下。抗生素治疗可以减少弧菌脱落。然而，这些治疗措施均未显着改变疾病的传播。
成人中常用的抗生素是强力霉素和四环素类抗生素。硝基呋喃呋喃唑酮用于孕妇。小儿推荐使用磺胺甲恶唑和甲氧苄啶（SMZ + TMP）。
控制流行病的基本要素是对污水和卫生条件进行适当的卫生管理。从这个意义上讲，霍乱是一种与贫困状况相关的疾病。
通过实验室测试（例如PCR，ELISA测试或使用选择性培养基）检测霍乱弧菌在体内的存在。
参考文献
- Baker-Austin，C.，Trinanes，J.，Gonzalez-Escalona，N.和Martinez-Urtaza，J.（2017）。非霍乱弧菌：气候变化的微生物晴雨表。趋势微生物。25，76–84。
- Faruque，SM，Albert，MJ和Mekalanos，JJ（1998）。产毒霍乱弧菌的流行病学，遗传学和生态学。微生物学和分子生物学评论.62（4）; 1301-1314。
- Faruque，SM和G. Balakrish Nair，GB（编）。（2008）。霍乱弧菌。基因组学和分子生物学。凯斯特学术出版社。孟加拉国。218羽
- Glass RI，Black RE（1992）霍乱流行病学（pp。129-154）。在：Barua D.，格林诺·WB（eds）霍乱中。传染病最新话题。施普林格，波士顿，纽约。
- Kierek，K.和Watnick，PI（2003）。霍乱弧菌生物膜发展的环境决定因素。应用与环境微生物学。69（9）；5079-5088。
- Perez-Rosas，N.和Hazent，TC（1989）。在热带雨林流域，霍乱弧菌和大肠杆菌的原位生存。应用与环境微生物学。55（2）：495-499。
- 扎克曼（JN），隆博（Lombo）和A.菲施（2017）。霍乱的真正负担和风险：对预防和控制的影响。柳叶刀。传染病评论。7（8）：521-530。