血小板：特征，形态，起源，功能 - 生物学 - 2024

的血小板或凝血细胞是不规则的形态没有细胞核和是血液的一部分，蜂窝片段。他们参与止血-负责控制出血，促进凝血的一系列过程和机制。

产生血小板的细胞称为巨核细胞，是由血小板生成素和其他分子精心策划的过程。每个巨核细胞将逐渐分裂并产生数千个血小板。

资料来源：foto.com

血小板形成止血与炎症和免疫过程之间的“桥梁”。它们不仅参与与凝血有关的方面，而且还释放抗菌蛋白，这就是为什么它们参与了对病原体的防御。

另外，它们分泌与伤口愈合和结缔组织再生有关的一系列蛋白质分子。

历史的角度

第一批描述血小板的研究者是Donne等。后来，在1872年，哈耶姆（Hayem）的研究小组证实了这些血液成分的存在，并确认它们对这种液体结缔组织具有特异性。

后来，随着电子显微镜在1940年代的到来，可以阐明这些元素的结构。由巨核细胞形成血小板的发现归因于朱利叶斯·比佐泽（Julius Bizzozero），而霍默·赖特则独立存在。

1947年，Quick和Brinkhous发现了血小板与凝血酶形成之间的关系。1950年代后，细胞生物学及其研究技术的改进导致血小板上现有信息的呈指数增长。

特征和形态

血小板概述

血小板是盘状的细胞质碎片。它们被认为很小-在等渗缓冲液中测得的尺寸在2至4 um之间，平均直径为2.5 um。

尽管它们没有原子核，但它们在结构层次上是复杂的元素。它的新陈代谢非常活跃，半衰期超过一周。

循环中的血小板通常表现出双凸形态。然而，当观察到用抑制凝血的物质处理的血液制品时，血小板呈更圆的形状。

在正常情况下，血小板对细胞和体液刺激产生反应，获得不规则的结构和粘性稠度，使它们的邻居之间保持粘附，形成聚集体。

血小板可以表现出某些异质性，而这并不是任何疾病或医学病理的产物。在每微升循环血液中，我们发现超过300,000血小板。这些有助于凝结并防止对血管的潜在损害。

中央区域

在血小板的中央区域，我们发现了一些细胞器，例如线粒体，内质网和高尔基体。具体来说，我们在该血液元素中发现了三种类型的颗粒：α，密集和溶酶体。

Alpha颗粒负责容纳一系列与止血功能有关的蛋白质，包括血小板粘附，血液凝结和内皮细胞修复等。每个板具有50至80个这些颗粒。

此外，它们还含有抗菌蛋白，因为血小板具有与微生物相互作用的能力，是抵抗感染的重要组成部分。通过释放一些分子，血小板可以募集淋巴细胞。

致密的核心颗粒含有血管紧张素，例如5-羟色胺，DNA和磷酸盐。它们具有内吞作用。它们的数量少于alpha的数量，我们发现每个血小板2到7个。

最后一种类型的溶酶体颗粒含有水解酶（如通常称为动物细胞器的溶酶体中发生的水解酶），在溶解血栓中起重要作用。

周边地区

血小板的外围称为透明质素，它包含一系列微管和细丝，它们调节血小板的形状和运动。

细胞膜

包围血小板的膜具有与任何其他生物膜相同的结构，该结构由不对称分布的双层磷脂组成。

中性性质的磷脂，例如磷脂酰胆碱和鞘磷脂位于膜的外侧，而具有阴离子或极性电荷的脂质则位于细胞质侧。

磷脂酰肌醇，属于后一类脂质，参与血小板的活化

该膜还含有酯化胆固醇。这种脂质可以在膜内自由移动，并有助于其稳定性，保持其流动性并有助于控制物质的通过。

在膜上，我们发现了50多种不同类别的受体，其中包括具有胶原蛋白结合能力的整联蛋白。这些受体使血小板与受伤的血管结合。

它们如何起源？

一般来说，血小板形成过程始于干细胞（干细胞）或多能干细胞。该细胞被称为巨核细胞的状态所取代。血液的其他成分（红细胞和白细胞）的形成过程也相同。

随着过程的进行，巨核细胞起源于巨核细胞，而巨核细胞将发展成巨核细胞。后者分裂并产生大量血小板。下面我们将详细介绍每个阶段。

巨核细胞

血小板成熟序列以巨核细胞开始。典型的直径在10到15微米之间。在该细胞中，相对于细胞质而言，相当大比例的核（单个，带有几个核仁）脱颖而出。后者稀少，颜色偏蓝，缺乏颗粒。

巨核细胞类似于骨髓中的淋巴细胞或其他细胞，因此严格根据其形态进行鉴定非常复杂。

当细胞处于巨核细胞状态时，它可以繁殖并增加大小。它的尺寸可以达到50微米。在某些情况下，这些细胞可以进入循环，行进到骨髓以外的地方，在那里它们将继续其成熟过程。

小promegacario

巨核细胞的直接结果是巨核细胞。该细胞生长，直径接近80微米。在这种状态下，会形成三种类型的颗粒：α，致密和溶酶体，分散在整个细胞质中（上一节中已描述）。

嗜碱性巨核细胞

在这种状态下，可以看到不同的造粒模式，并且完成了核分裂。细胞质分界线开始更加清晰可见，描绘出各个细胞质区域，随后将以血小板的形式释放出来。

这样，每个区域都包含内部：细胞骨架，微管和部分细胞质细胞器。此外，它具有糖原沉积物，有助于血小板支持超过一周的时间。

随后，所描述的每个片段都发展出自己的细胞质膜，一系列的糖蛋白受体位于其中，这些糖蛋白受体将参与激活，粘附，聚集和交联事件。

巨核细胞

血小板成熟的最后阶段称为巨核细胞。这些细胞尺寸很大：直径在80至150 um之间。

它们主要位于骨髓水平，在肺区域和脾脏中程度较小。实际上，它们是我们在骨髓中发现的最大细胞。

在称为血小板爆发的事件中，巨核细胞成熟并开始释放片段。当所有血小板释放时，剩余的细胞核被吞噬。

与其他细胞元件不同，血小板的生成不需要许多祖细胞，因为每个巨核细胞都会产生数千个血小板。

工艺规定

集落刺激因子（CSF）由巨噬细胞产生，其他刺激的细胞参与巨核细胞的产生。这种分化由白介素3、6和11介导。巨核细胞CSF和粒细胞CSF负责协同刺激祖细胞的产生。

巨核细胞的数目调节巨核细胞CSF的产生。即，如果巨核细胞的数目减少，则CSF巨核细胞的数目增加。

巨核细胞的细胞分裂不完全

巨核细胞的特征之一是它们的分裂不完全，缺乏末期并导致形成多叶核。

结果是多倍体核（通常为8N至16N，在极端情况下为32N），因为每个瓣都是二倍体。此外，倍性的大小与细胞质的体积之间存在正线性关系。具有8N或16N核的平均巨核细胞最多可产生4,000个血小板

血小板生成素的作用

血小板生成素是在肾脏和肝脏中产生的30-70 kD糖蛋白。它由两个域组成，一个域用于与巨核细胞CSF结合，另一个域赋予其更大的稳定性，并允许该分子在更长的时间期限内持久。

该分子负责协调血小板的产生。文献中有许多该分子的同义词，例如C-mpl配体，巨核细胞生长和发育因子或megapoietin。

该分子与受体结合，刺激巨核细胞的生长和血小板的产生。它还参与调解它们的发布。

随着巨核细胞向血小板的发展，这一过程需要7至10天，血小板生成素会因血小板自身的作用而降解。

降解作为负责调节血小板产生的系统发生。换句话说，血小板降解了刺激其发育的分子。

血小板在哪个器官形成？

形成过程中涉及的器官是脾脏，它负责调节产生的血小板数量。驻留在人外周血中的大约30％的血小板位于脾脏中。

特征

在止血和形成血块的过程中，血小板是必不可少的细胞元素。当血管受损时，血小板开始凝集至受损的内皮下或内皮。该过程涉及血小板结构的改变，并且它们释放其颗粒的含量。

除了它们在凝血方面的关系外，它们还与抗菌物质的产生有关（如上所述），并通过分泌吸引免疫系统其他成分的分子而产生。它们还分泌促进生长过程的生长因子。

人类的正常值

在一升血液中，正常的血小板计数应产生接近150.10 ⁹的值，直到400.10 ⁹血小板为止。这种血液学价值通常在女性患者中更高，并且随着年龄的增长（男女双方都超过65岁），血小板计数开始减少。

但是，这不是人体拥有的血小板的总数或总数，因为脾脏负责招募大量血小板用于紧急情况下（例如在受伤或某些情况下）严重的炎症过程。

疾病

血小板减少症-血小板水平低

导致血小板计数异常低的疾病称为血小板减少症。当血小板计数低于每微升血液100,000血小板时，该水平被认为很低。

在患有这种病理的患者中，通常发现交联的血小板，也称为“应激”血小板，其明显更大。

原因

La disminución puede ocurrir por diversas causas. La primera de ellas es como resultado de la toma de ciertos fármacos, como la heparina o los químicos usados en las quimioterapias. La eliminación de las plaquetas ocurre por acción de los anticuerpos.

La destrucción de las plaquetas también puede ocurrir como resultado de una enfermedad autoinmune, donde el cuerpo forma anticuerpos contra los trombocitos de su mismo cuerpo. De este modo, las plaquetas pueden ser fagocitadas y destruidas.

Síntomas

Un paciente con niveles bajos de plaquetas puede presentar hematomas o “moretones” en su cuerpo que han aparecido en zonas que no han recibido ningún tipo de maltrato. Junto a los hematomas, la piel puede tornarse pálida.

Debido a la ausencia de plaquetas, se pueden producir sangrados en distintas regiones, frecuentemente por la nariz y en las encías. La sangre también puede aparecer en las heces, en la orina y al momento de toser. En algunos casos la sangre puede acumularse bajo la piel.

La reducción de las plaquetas no solo se relaciona al sangrado en exceso, también incrementa la susceptibilidad del paciente a ser infectado por bacterias u hongos.

Trombocitemia: niveles altos de plaquetas

En contraste a la trombocipenia, el trastorno que resulta en valores anormalmente bajos de plaquetas es denominado trombocitemia esencial. Es una condición médica poco frecuente, y suele presentarse en individuos del sexo masculino mayores a 50 años. En esta condición no se logra puntualizar cual es la causa del aumento de plaquetas.

Síntomas

La presencia de un número elevado de plaquetas se traduce en la formación de coágulos dañinos. El aumento desproporcionado de las plaquetas causa fatiga, sensación de agotamiento, dolores frecuentes de cabeza y problemas en la visión. Además, el paciente tiende a desarrollar coágulos sanguíneos y suele presentar sangrados.

Un riesgo importante de la formación de los coágulos sanguíneos es la aparición de un accidente isquémico o bien un accidente cerebrovascular – si el coágulo se forma en las arterias encargadas de irrigar el cerebro.

Si se conoce la causa que está produciendo el número alto de las plaquetas se dice que el paciente padece de trombocitosis. El recuento de plaquetas se considera problemático si las cifras superan las 750.000.

Enfermedad de von Willebrand

Los problemas médicos asociados a las plaquetas no se restringen a anomalías relacionadas con su número, también hay condiciones asociadas al funcionamiento de las plaquetas.

La enfermedad de von Willebrand es uno de los problemas de coagulación más comunes en los humanos, y ocurre por errores en la adhesión de las plaquetas, provocando una hemorragia.

Tipos de la patología

El origen de la enfermedad es de tipo genético y se han categorizado en varios tipos dependiendo de la mutación que afecta al paciente.

En la enfermedad de tipo I la hemorragia y es leve y es un trastorno de producción autosómico dominante. Es el más común y se encuentra en casi el 80% de los pacientes afectados por esta condición.

También existen del tipo II y III (y subtipos de cada uno) y los síntomas y gravedad varían de paciente en paciente. La variación reside en el factor de coagulación que afectan.

Referencias

1. Alonso, M. A. S., & i Pons, E. C. (2002). Manual práctico de hematología clínica. Antares.
2. Hoffman, R., Benz Jr, E. J., Silberstein, L. E., Heslop, H., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematology: basic principles and practice. Elsevier Health Sciences.
3. Arber, D. A., Glader, B., List, A. F., Means, R. T., Paraskevas, F., & Rodgers, G. M. (2013). Wintrobe’s clinical hematology. Lippincott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, A. L., & Tres, L. (2015). Histology and Cell Biology: an introduction to pathology E-Book. Elsevier Health Sciences.
5. Pollard, T. D., Earnshaw, W. C., Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). Cell Biology E-Book. Elsevier Health Sciences.
6. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, A. D., Lewis, J., Raff, M., … & Walter, P. (2013). Essential cell biology. Garland Science.
7. Nurden, A. T., Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I., & Anitua, E. (2008). Platelets and wound healing. Frontiers in bioscience: a journal and virtual library, 13, 3532-3548.