在补体系统是多于30个血浆蛋白对热敏感，这增加病原微生物的破坏作用的由一组。
由于它被证明可以补充抗体在病原体破坏中的作用，因此被称为“补体”。但是，它在没有抗体的情况下也能够执行其功能。因此，它可以被认为是先天免疫系统的组成部分。
补体级联激活途径的总结。由Perhelion提供，来自Wikimedia Commons。
它的作用取决于组成它的蛋白质的系列激活（“级联”），以确保病原体通过其膜上孔的形成，吞噬细胞和吞噬细胞破坏它们的标记（调理作用）而破裂。病毒中和。
免疫系统：适应性免疫和先天性免疫
免疫系统是人体的防御系统，可以防御可能引起疾病的微生物的攻击。
它由一组对病原体到来保持警觉的细胞，器官和细胞因子蛋白组成。一旦检测到它们，就会对它们进行攻击，以确保将其消灭。他的方法就像营房里的士兵那样，每当发生袭击或紧急情况时，他们便进行防御。
像在任何防御系统中一样，他们进行的攻击需要战术，技能，能力和其各个组成部分的配合。所有这些都包含在一系列战略步骤中，这些战略步骤统称为免疫反应。
免疫反应发生在两个较大的，时间上分离的阶段：先天免疫反应和适应性免疫反应。
先天免疫反应
先天性免疫反应是抵抗由外来生物体到达而引起的感染的第一道防线。
一方面，这种类型的初始响应意味着遏制线（皮肤和粘膜）的作用，它们是阻止病原体进入的屏障。另一方面，在病原体进入之前，在皮肤最内层保持警惕的细胞的作用。这些微生物可能会由于第一道屏障（例如其中存在的孔或切口）失效而“蠕变”。
在这一水平上起作用的细胞称为吞噬细胞，其负责识别入侵的微生物，吞噬它们（吞噬它们）并最终破坏它们的细胞质。
除此之外，这些细胞负责向参与第二反应分支的细胞发送信号，以有效地消除设法克服第一反应路线的任何病原体。
最后，参与这种反应的细胞和非细胞成分是从生物的诞生开始就出现的。也就是说，它们不依赖于抗原（外来病原体或有毒物质）的存在。
适应性免疫反应
这种类型的反应是在先天免疫的效应机制被触发后发生的，由称为淋巴细胞的其他细胞进行。
淋巴细胞增强了先天免疫的防御机制，同时它们使系统记住入侵的生物，以防万一它们返回。
也就是说，在外来生物第二次入侵的情况下，外来生物很快识别出它，从而有助于其被迅速消灭。这些反应通常由于其独特的免疫记忆性而比前者更快。
最后，应该提到的是，适应性免疫在生物的整个生命过程中都会发展。由于它面临着不同的传染原。即，它被获取。
这些细胞第二次检测到生物时，会触发细胞攻击线和体液线。第二个涉及抗体，蛋白质的释放，该蛋白质可中和毒素并标记病原体以消除。
反过来，抗体可以激活组成补体系统的一组蛋白质。后者有助于迅速消灭细菌和已经感染的细胞。
补体系统
补体系统是一组血浆蛋白，被病原生物激活。
尽管这种激活在许多情况下取决于抗体（适应性反应的组成部分），但在没有抗体的情况下也可以激活。因此，它被认为是先天反应的重要组成部分。
该系统由30多种蛋白质组成，它们彼此相互作用以补充抗体和吞噬细胞在消除病原体中的作用。
这些蛋白质已被识别为补体字母“ C”，并通过结合9种蛋白质（C1至C9）形成。它们都是蛋白酶，并保持警惕地循环并且在体内不活跃。
一旦检测到外来微生物的存在，它们就会通过其他蛋白酶的作用而被激活，因此它们会继续进攻以防御生物体。
现在，可以通过三种不同的途径进行激活：经典途径，替代途径和凝集素途径。尽管这些在激活方式上有所不同，但它们都在病原体膜（MAC）上形成攻击复合物时相吻合。
这种复合物是由病原体膜外表面上的许多蛋白质缔合而成，最终导致其中的孔或洞的形成。
补体系统的激活如何发生？
激活发生在发生感染的位置，并且是由入侵微生物的存在引起的。
在此期间，所有最初无活性的补体蛋白均在链式反应中被激活。也就是说，一旦激活了一个，后者将激活下一个，依此类推。
活性蛋白酶是通过裂解前体蛋白或酶原（无活性形式）而产生的。后者通过激活将下一个切成两半。
因此，在级联反应开始时一小部分蛋白质的激活导致连续酶原的激活大大增加（扩增）。
这种扩增有助于病原体的膜攻击复合物迅速形成。这促进了毛孔的开放，最终将分解寄生虫，细菌和其他能够引起感染的生物。
补码可以通过三种独立的方式激活
尽管补体激活的最终目标始终是病原体膜攻击复合物的形成，但是可以通过三种方法来实现。它们每个的开始都取决于不同分子的作用。
但是，它们都集中在C3转化酶的激活上，C3转化酶是一种将C3蛋白裂解为C3a和C3b的蛋白。后者与病原体的膜结合，使C5断裂成C5a和C5b。C5b还与膜结合，并募集其余的蛋白质，这些蛋白质将组装起来形成孔（C6，C7，C8和C9）。
经典方式
它以被描述的第一种方式接收此名称。由于它被预先结合到病原体表面的抗体复合物激活，因此它构成了先天和适应性反应机制之间的联系点。
这始于C1q（补体级联反应的第一个蛋白）与入侵微生物膜的结合。这种联合可以通过三种不同的方式进行：
-直接与细菌表面的蛋白质和非蛋白质成分（例如革兰氏阳性细菌中存在的脂蛋白酸）结合。
-C反应蛋白，一种与细菌表面多糖中存在的磷胆碱残基结合的血浆蛋白。
-对于免疫复合物，由两个或多个先前与病原体结合的IgG或IgM同种型抗体组成。
凝集素途径
通过这种途径的激活取决于被称为凝集素的蛋白质对病原体表面暴露的特定碳水化合物的识别。
凝集素是仅与碳水化合物相互作用的蛋白质。这些的一些示例是：与病毒和细菌表面上存在的含有糖甘露糖的多糖特异性结合的MLB蛋白，以及仅识别细菌壁中存在的N-乙酰氨基葡糖残基的MLB蛋白。
替代路线
通过已在病原体表面上活跃的C3蛋白（产生C3b）的结合直接激活该途径。
重要的是要知道，在没有感染的情况下，C3b通过该途径以非常低的值发生。这些有限量的C3b通过称为H因子的蛋白质的作用保持无活性。
仅当发生感染且C3与病原体结合时，因子H的调节作用才被规避，而与第二因子B结合。后者被因子D的作用裂解，产物与C3结合已经存在于形成C3转化酶的膜中。
从这里开始，遵循这三个途径共有的激活步骤。
特征
它允许通过迅速破坏其膜的孔的形成来迅速破坏病原细胞。
通过结合活化的补体蛋白，它标志着病原体被吞噬细胞识别并摄入以进行破坏。此过程称为调理作用。
酶原分解产生的小片段起趋化剂的作用，将更多的吞噬细胞募集到感染部位。
它可以中和入侵的病毒。就是说，它使它们失活，从而使其随后被吞噬并消除。
相关疾病
患有风湿性关节炎的足部X光片，是由补体系统不足引起的疾病。来自Wikimedia Commons的Lariob。
补体蛋白合成的不足以及导致这些蛋白失控激活的因素可能导致多种疾病。
缺陷通常是由导致错误激活事件的遗传错误引起的。这导致对感染，风湿性疾病和血管性水肿（皮肤和粘膜水肿）的敏感性增加。
缺乏调节，例如缺乏因子H，可能导致过度活化。这结束于由自身细胞裂解产生的不受控制的炎症。
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