该SGLT2，是属于家族转运钠/葡萄糖SGLT的蛋白质。因此，它们针对浓度梯度进行葡萄糖分子的主动转运。传输是可能的，因为能量是从钠共运（同位）获得的。
在SGLT2中，就像在属于SGLT家族的所有同工型中一样，在蛋白质中诱导了构象变化。这对于将糖移位到膜的另一侧至关重要。除了钠为运输提供了必要的能量外，这还可以归因于钠产生的电流。
葡萄糖转运蛋白针对其浓度梯度进行葡萄糖和钠的转运。由圣何塞州立大学NuFS改编，由Wikimedia Commons发行。
与SGLT1（钠葡萄糖转运蛋白）不同，该转运蛋白仅具有转运葡萄糖的能力。但是，两者的传输动力学非常相似。
SGLT2主要在肾肾小管的近曲小管细胞中表达，其功能是重新吸收在产生尿液的肾小球滤过液中发现的葡萄糖。
细胞水平的葡萄糖转运
葡萄糖是大多数细胞通过其获取能量来执行各种代谢过程的主要糖。
因为它是一种大且高度极性的单糖，所以它本身无法穿过细胞膜。这就是为什么要转移到细胞质中，它需要称为转运蛋白的膜成分的原因。
迄今已研究和表征的葡萄糖转运蛋白通过各种转运机制进行该代谢物的转运。
所述转运蛋白属于两个家族：GLUTs（葡萄糖转运蛋白）和SGLTs（钠/葡萄糖共转运蛋白家族）。GLUT通过促进扩散参与葡萄糖的转运，而SGLT通过主动转运进行单糖转运。
SGLT2的结构
根据通过互补DNA文库（cDNA）对蛋白质的一级结构的分析，两个家族的转运蛋白呈现相似的结构。
即，在GLUT的情况下为12个跨膜结构域，在SGLT中为14个跨膜结构域。同样，它们均在朝向细胞外侧的柄之一上具有糖基化点。
SGLT2是由SLC5A2基因编码的整合蛋白，具有672个氨基酸，具有14个α螺旋结构。换句话说，二级结构与SGLT家族的其他成员非常相似。
在构成转运蛋白三维结构的14个α螺旋中，其中五个在空间上排列在其中心，每个螺旋的侧面之一富集在疏水域中，朝向与载体接触的外侧膜的疏水核心。
相反，富含亲水性残基的内表面向内布置，从而形成基底穿过的亲水孔。
SGLT2功能
SGLT2是一种高容量，低亲和力的转运蛋白，其表达仅限于肾脏的近曲小管，负责90％的葡萄糖重吸收。
SGLT2的葡萄糖转运是通过同向转运机制进行的，也就是说，钠和葡萄糖以相同的方向逆着浓度梯度跨膜转运。通过电化学梯度存储的能量用于进行葡萄糖逆其梯度的运动。
SGLT2的抑制与葡萄糖水平的降低，由于尿液中葡萄糖的消除导致体重和卡路里的减少有关。
SGLT2功能
该转运蛋白的功能是葡萄糖的重吸收，它也参与肾脏水平上钠和水的重吸收。
然而，在近端肾小管和收集肾小管中发现水通道蛋白2和6表明，需要对涉及肾小管上皮中水和溶质运输过程的机制进行全面研究。
GSLT2除了参与葡萄糖的吸收外，还参与肾脏对水的主动吸收。亨利·范迪克·卡特（Henry Vandyke Carter）（https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0），来自Wikimedia Commons。
肾功能和SGLT2
肾脏过滤约180升液体和160-180克葡萄糖。过滤后的葡萄糖会在近端小管处重新吸收，这意味着尿液中不存在这种糖。
但是，该过程受到肾脏葡萄糖阈值的限制。已经提出，当碳水化合物的可用浓度低时，该运输极限是允许维持必需的葡萄糖补充剂的极限。
由于肾单位发生功能改变，因此该机制在糖尿病患者中受到影响。在这种病理学中，葡萄糖浓度的增加引起转运蛋白的饱和，引起糖尿，尤其是在疾病开始时。
结果，肾脏经历导致功能障碍的修饰或适应，其中包括运输葡萄糖的能力的增加。
葡萄糖转运能力的增加导致肾小管水平的重吸收增加，而后者与SGLT2转运蛋白的数量和活性的过表达有关。
平行地，葡萄糖重吸收的增加随NaCl重吸收的增加而发生。由于肾单位以强制方式起作用的事实，葡萄糖重吸收的增加导致大小增加和炎症状态增加，从而导致糖尿病性肾病的发展。
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