脂质的合成由一系列酶促反应组成，通过这些酶促，短链碳氢化合物凝结形成更长链的分子，随后可对其进行不同的化学修饰。
脂质是由所有活细胞合成的一类高度变化的生物分子，专门从事维持细胞生命所必需的多种功能。
常见脂质的一些示例：甘油磷脂，固醇，甘油脂，脂肪酸，鞘脂和早老酚（来源：原始上载者是英语Wikipedia上的Lmaps。/GFDL1.2（http://www.gnu.org/licenses/old-licenses/ fdl-1.2.html）通过Commons，由Raquel Parada改编）
脂质是生物膜的主要成分，这一事实使脂质成为细胞存在的基本分子，是与环境隔离的实体。
一些脂质还具有特殊功能，例如色素，辅因子，转运蛋白，去污剂，激素，细胞内和细胞外信使，膜蛋白的共价锚等。因此，合成不同类型脂质的能力对于所有活生物体的生存至关重要。
传统上，这大类化合物可分为几类或亚类：脂肪酸（饱和和不饱和），甘油酯（磷酸甘油酯和中性甘油酯），非甘油酯脂质（鞘脂（鞘磷脂和糖脂），类固醇和蜡）和复合脂质（脂蛋白）。
脂质的类型及其主要合成机理
脂质生物合成途径的所有反应序列都是负离子的和还原性的。换句话说，它们都使用ATP作为能源，使用还原的电子载体（例如NADPH）作为还原能力。
接下来，将描述主要类型的脂质的生物合成途径的主要反应，即脂肪酸和类花生酸，三酰基甘油和磷脂以及甾醇（胆固醇）的生物合成途径。
-脂肪酸的合成
从脂质的角度来看，脂肪酸是极其重要的分子，因为它们是细胞中最相关的脂质的一部分。与许多科学家在这方面的最初研究中所认为的相反，它的合成并不包括其β-氧化的反向途径。
实际上，这种代谢途径发生在不同的细胞区室中，并且需要被称为丙二酰-CoA的三碳中间体的参与，而这对于氧化不是必需的。
丙二酰辅酶A。NEUROtiker /公共领域
另外，它与被称为酰基载体蛋白（ACP，来自英语酰基载体蛋白）的蛋白质的巯基基团密切相关。
一般而言，脂肪酸的合成，特别是长链脂肪酸的合成，是一个连续的过程，其中每个“回合”重复四个步骤，并且在每个回合中产生一个饱和的酰基，作为下一阶段的底物，其中涉及与新的丙二酰辅酶A分子的另一次缩合。
在每个反应周期中，脂肪酸链都会延伸两个碳原子，直至达到16个原子的长度（棕榈酸酯），然后离开循环。
丙二酰辅酶A的形成
由于乙酰辅酶A羧化酶的作用，这三个碳原子的中间体不可逆地由乙酰辅酶A形成，该酶具有与酶共价结合并参与该催化作用的生物素的辅基。两步。
在该反应中，源自碳酸氢盐分子（HCO3-）的羧基以ATP依赖性方式转移至生物素，其中生物素基充当分子的“临时转运蛋白”，同时将其转移至乙酰-Coa。 ，生产丙二酰辅酶A。
在脂肪酸合成序列中，所用的还原剂是NADPH，活化基团是两个巯基（-SH），它们是称为脂肪酸合成酶的多酶复合物的一部分，在催化中最重要合成的。
在脊椎动物中，脂肪酸合酶复合物是一条大多肽链的一部分，其中代表了合成路线的7种特征性酶活性，以及在多肽末端释放中间体所需的水解活性。合成。
脂肪酸合酶的结构（资料来源：Boehringer Ingelheim / CC BY-SA（https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0），来自Wikimedia Commons）
该复合物的7种酶活性是：酰基转运蛋白（ACP），乙酰基-CoA-ACP转乙酰基酶（AT），β-酮酰基-ACP合酶（KS），丙二酰-CoA-ACP转移酶（MT），β-酮酰基ACP还原酶（KR），β-羟酰基ACP脱水酶（HD）和烯酰基ACP还原酶（ER）。
在发生缩合反应以组装脂肪酸链之前，酶复合物中的两个巯基会与酰基“带电”：首先，将乙酰基-CoA转移至脂肪酸的-SH基团半胱氨酸在复合物的β-酮酰基-ACP合酶部分，是由乙酰辅酶-CoA-ACP转乙酰酶（AT）催化的反应。
随后，丙二酰基从丙二酰基-CoA分子转移到酶复合物的酰基转运蛋白部分（ACP）的-SH基团，该反应是由丙二酰基-CoA-ACP转移酶（MT）催化的反应，它是脂肪酸合酶复合物的一部分。
反应周期每“转”四个反应的顺序如下：
- 缩合：酶上的“带电”乙酰基和丙二酰基缩合形成乙酰乙酰基ACP分子，该乙酰乙酰基ACP分子通过-SH基团连接至ACP部分。在此步骤中，将生成一个CO2分子，并通过β-酮酰基-ACP合酶（乙酰基位于乙酰乙酰基-ACP复合物的“末端甲基”位置）进行催化。
- 羰基的还原：乙酰乙酰基-ACP的C3位置上的羰基被还原形成D-β-羟基丁酰基-ACP，这是由β-酮酰基-ACP还原酶催化的反应，该反应使用NADPH作为电子供体。
- 脱水：D-β-羟基丁酰基-ACP的C2和C3碳原子没有水分子，形成一个双键，最终以新化合物反式-∆2-丁烯酰基-ACP的产生为终点。该过程由β-羟酰基-ACP脱水酶（HD）酶介导。
- 双键还原：在脱水步骤中形成的化合物的双键通过烯酰ACP还原酶（ER）催化的反应被饱和（还原）生成丁酰ACP，该酶也使用NADPH作为还原剂。
发生合成反应，直到形成棕榈酸酯分子（16个碳原子）为止，该分子从酶复合物中水解并作为可能的长链脂肪酸的前体释放出来，长链脂肪酸由延伸系统产生。位于内质网平滑部分和线粒体中的脂肪酸。
这些分子可以进行的其他修饰，例如去饱和，是由不同的酶催化的，这些酶通常发生在光滑的内质网中。
-类花生酸的合成
类花生酸是细胞脂质，其充当“短程”信使分子，由某些组织产生，以与其周围组织中的细胞进行通讯。这些分子是由20个碳原子的多不饱和脂肪酸合成的。
前列腺素
响应激素刺激，磷脂酶A攻击膜磷脂并从2碳甘油中释放花生四烯酸。由于具有双功能活性的光滑内质网酶：环氧合酶（COX）或前列腺素H2合酶，该化合物可转化为前列腺素。
血栓烷
由于血小板（血小板）中存在血栓烷合酶，前列腺素可以转化为血栓烷。这些分子参与血液凝固的初始步骤。
-三酰基甘油的合成
脂肪酸是细胞中其他更复杂化合物（例如三酰基甘油或膜脂质甘油磷脂）的合成所必需的分子（取决于细胞代谢需要的过程）。
动物从两种常见的前体产生三酰基甘油和甘油磷脂：脂肪酰基辅酶A和L-甘油3-磷酸酯。脂肪酰基辅酶A是由参与β-氧化作用的酰基辅酶A合成酶产生的，而L-甘油3-磷酸是通过糖酵解和两种替代酶的作用获得的：甘油3-磷酸脱氢酶和甘油激酶。
三酰基甘油是由两分子脂肪酰基-CoA与一分子二酰基甘油3-磷酸之间的反应形成的；这些转移反应被特定的酰基转移酶催化。
在该反应中，首先产生磷脂酸，其通过磷脂酸磷酸酶被磷酸化以产生1,2-二酰基甘油，其又能够接受脂肪酰基-CoA的第三分子，从而产生三酰基甘油。
-磷脂合成
磷脂是高度可变的分子，因为可以通过脂肪酸和不同的“头部”基团与表征它们的甘油（甘油磷脂）或鞘氨醇（鞘脂）骨架结合形成许多不同的分子。
这些分子的一般组装需要合成甘油或鞘氨醇主链，通过酯化或酰胺化与相应的脂肪酸结合，通过磷酸二酯键添加亲水性“头部”基团，以及如有必要，对后者进行更改或交换。
在真核生物中，该过程发生在平滑的内质网以及线粒体内膜中，在那里它们可以无限期保留或可以从中转移到其他地方。
反应步骤
甘油磷脂的合成反应的第一步与生产三酰基甘油的那些步骤相同，这是因为将3-磷酸甘油分子在碳1和2处酯化为两个脂肪酸分子，从而形成磷脂酸。通常发现磷脂的脂肪酸在甘油的C1中饱和而在C2中不饱和。
磷脂酸也可以通过已经合成或“再循环的”二酰基甘油分子的磷酸化来产生。
这些分子的极性“头”基团通过磷酸二酯键形成。为使该过程正确发生，必须发生的第一件事是通过与核苷酸（例如被另一基团亲核取代的胞苷二磷酸（CDP））结合而参与该过程的一个羟基的“激活”。参与反应的羟基。
如果该分子与二酰基甘油结合，则形成CDP-二酰基甘油（磷脂酸的“活化”形式），但这也可能出现在“头部”基团的羟基上。
在磷脂酰丝氨酸的情况下，例如，通过使磷脂酸分子与胞苷三磷酸（CTP）分子缩合，形成CDP-二酰基甘油并除去焦磷酸，来活化二酰基甘油。
如果CMP（一磷酸胞苷）分子被丝氨酸的羟基或3-磷酸甘油的1 -C上的羟基的亲核攻击所取代，则可以释放出磷脂酰丝氨酸或3-磷脂酰甘油，可以释放出磷酸单酯并产生磷脂酰甘油。
以这种方式产生的两个分子充当其他膜脂质的前体，其他膜脂质通常彼此之间共享生物合成途径。
-胆固醇的合成
胆固醇是动物的必需分子，可以通过其细胞合成，因此在日常饮食中不是必需的。这个27个碳原子的分子是由前体醋酸盐产生的。
该复杂分子由乙酰辅酶A在四个主要阶段形成：
- 三个乙酸酯单元缩合形成甲羟戊酸酯，形成一个6碳的中间分子（首先与两个乙酰基-CoA（硫解酶）形成一个乙酰乙酰基-CoA分子，然后另一个与β-羟基-β-甲基戊二酰-CoA形成（ HMG-CoA（HMG-CoA合成酶）甲羟戊酸由HMG-CoA形成，这要归功于HMG-CoA还原酶。
- 甲羟戊酸酯向异戊二烯单位的转化。首先将3个磷酸基团从3个ATP分子转移至甲羟戊酸酯。一种磷酸盐与相邻的羰基一起丢失，并形成了∆3-异戊烯基焦磷酸盐，将其异构化以生成二甲基烯丙基焦磷酸盐
- 6 C 5异戊二烯单元的聚合或缩合，形成C 30角鲨烯（线性分子）。
- 角鲨烯环化形成胆固醇的类固醇核的4个环，随后发生化学变化：氧化，迁移和消除甲基等，从而产生胆固醇。
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