的乳糜微粒，通常被称为超低密度脂蛋白，脂蛋白颗粒小与脂质摄取的途径，并且在哺乳动物中脂溶性维生素相关联，并且也包含的甘油三酯，磷脂和胆固醇。
乳糜微粒被认为是由特定蛋白质：载脂蛋白B 48构成的脂蛋白，脂化了甘油分子的脂肪酸（三酰基甘油或甘油三酸酯）和其他脂质或类脂质物质附着在脂蛋白B 48上。
乳糜微粒的图形表示（来源：OpenStax College通过Wikimedia Commons）
它们非常重要，因为它们是正确吸收必需脂肪酸（例如欧米茄6和欧米茄3）所必需的，因为它们不是人体合成的，所以必须在饮食中食用。
有一些与乳糜微粒有关的疾病，特别是它们在体内的积累，被称为乳糜微粒血症，其特征是负责“消化”在这些颗粒中运输的脂肪的酶的遗传缺陷。
在2008年，一项患病率研究确定，每10,000个人中有1.79，即略高于0.02％，患有血液中高浓度甘油三酸酯（高甘油三酯血症）的影响，这是造成糖尿病的主要原因。成人乳糜微粒血症。
结构组成
乳糜微粒是由脂蛋白，以“膜”形式形成单层的磷脂，饱和的三酰基甘油和胆固醇形式的其他脂质组成的小脂蛋白颗粒，它们与表面上的具有各种功能的其他脂蛋白结合。
乳糜微粒的主要蛋白质成分是载脂蛋白B家族的蛋白质，尤其是载脂蛋白B48（apoB48）。
甘油三酸酯形式的相关脂质通常由长链脂肪酸组成，这是在最常见的脂质食物来源中发现的典型特征。
乳糜微粒的结构示意图（资料来源：Posible2006，来自Wikimedia Commons）
百分百地说，已确定乳糜微粒主要由甘油三酸酯组成，但具有约9％的磷脂，3％的胆固醇和1％的apoB48。
这些脂蛋白复合物的直径范围在0.08到0.6微米之间，并且蛋白质分子投射到包围它们的水性液体中，从而稳定了颗粒并防止它们粘附到它们最初循环通过的淋巴管壁上。 。
训练
为了了解乳糜微粒的形成或生物发生，有必要了解该过程发生的背景，即在肠道中吸收脂肪酸。
在脂肪摄入期间，当胃部酶“消化”我们吃的食物时，肠上皮细胞（肠细胞）会接受多种类型的分子，其中包括小颗粒的乳化脂肪酸。
这些脂肪酸到达细胞质后，会被不同的脂肪酸结合蛋白（FABP）“隔离”，从而阻止了游离脂肪酸对细胞完整性的毒性作用。
这样结合的脂肪酸通常被运输并“递送”到内质网，在那里它们被酯化为甘油分子以形成三酰基甘油，其随后被包括在乳糜微粒中。
前乳糜微粒或“原代”乳糜微粒的生物发生
在乳糜微粒形成期间，形成的第一部分是乳糜微粒或原始乳糜微粒，它由磷脂，胆固醇，少量甘油三酸酯和一种特殊的脂蛋白，称为载脂蛋白B48（apoB48）组成。
该脂蛋白是APOB基因转录和翻译的蛋白质产物的片段，负责产生载脂蛋白apo B100和apo B48，它们在纱布在血液中的运输中起作用。
ApoB48被翻译成存在于内质网膜中的易位子，完成此过程后，原始乳糜微粒就会从网膜上脱离。一旦进入管腔，它就会与主要由甘油三酸酯和胆固醇组成的蛋白质少，脂质丰富的颗粒融合，但与apoB48无关。
乳糜微粒释放
如上所述形成的乳糜微粒前体通过一系列复杂的事件从内质网腔运输到高尔基复合体的分泌途径中，可能涉及称为乳糜微粒前转运囊泡的特定受体和囊泡。 。
这种囊泡与高尔基复合体的顺面膜融合，由于其表面上存在配体而被转运到高尔基复合体，该配体被细胞器膜上的受体蛋白识别。
前乳糜微粒到乳糜微粒的转化
一旦它们到达高尔基复合体的内腔，就会发生两个事件，将前乳糜微粒转化为乳糜微粒：
-载脂蛋白AI（apo AI）与进入高尔基体的前乳糜微粒的关联。
-apoB48糖基化模式的改变，这意味着其他糖的某些甘露糖残基也发生了变化。
通过其转运囊泡与该膜融合，“完整的”或“成熟的”乳糜微粒通过肠上皮细胞的基底外侧膜释放出来（与顶膜相对，顶膜面对肠道空间）。
一旦发生这种情况，乳糜微粒就会通过称为“反向胞吐作用”的过程释放到固有层中，并从那里被分泌到肠绒毛的淋巴流中，从而将它们运送到血液中。
乳糜微粒的命运
一旦进入血液，乳糜微粒中所含的甘油三酸酯就会被称为脂蛋白脂肪酶的酶分解，后者会释放脂肪酸和甘油分子，从而在细胞内循环。
未被降解的胆固醇是现在被称为乳糜微粒“残留颗粒”或“次级”乳糜微粒的一部分，被运送到肝脏进行加工。
特征
人体以及大多数哺乳动物的人体，都使用乳糜微粒的复杂结构来运输与其他食物一起食用时必须吸收的脂类和脂肪。
乳糜微粒的主要功能是通过脂质与某些蛋白质的结合来“增溶”或“增溶”脂质，以控制这些高度疏水的分子与细胞内环境（主要是水性的）的相互作用。
相对近期的研究表明，内质网膜系统和高尔基体之间的乳糜微粒的形成以某种方式促进了脂多糖（与碳水化合物部分相关的脂质）的伴随吸收以及它们向淋巴和血液组织的转运。 。
与功能有关的疾病
脂肪摄入过多（高血脂）引起的罕见遗传疾病主要与蛋白质脂蛋白脂肪酶的缺乏有关，脂蛋白脂肪酶的缺乏是乳糜微粒运输的甘油三酸酯降解或水解的原因。
该酶的缺陷被转化为一系列称为“高乳糜微粒血症”的病症，这与血清中乳糜微粒的延迟清除所导致的乳糜微粒浓度过高有关。
治疗方法
避免或逆转高甘油三酸酯状况的最推荐方法是通过改变规律的饮食习惯，即减少脂肪摄入和增加体育锻炼。
体育锻炼可以帮助减少体内脂肪的积累，从而降低甘油三酸酯的总量。
但是，制药行业已经设计了一些批准的药物来降低血液中甘油三酸酯的含量，但是主治医师必须排除与每个患者及其病史有关的禁忌症。
正常值
从临床的观点来看，血浆中乳糜微粒的浓度与理解和“预防”人类肥胖症以及确定是否存在诸如乳糜微粒血症的病理学有关。
乳糜微粒的``正常''值与血清中甘油三酸酯的浓度直接相关，应保持在500 mg / dL以下，150mg / dL或更低，是避免病理状况的理想条件。
当患者的甘油三酸酯水平超过1,000 mg / dL时，处于乳糜微粒血症的病理状态。
可以确定患者是否患有某种与脂质代谢有关，进而与乳糜微粒和甘油三酸酯有关的病理类型的最直接观察是血浆浑浊，微黄的证据。被称为“血脂血浆”。
在甘油三酸酯高浓度的主要原因中，可以发现上述与脂蛋白脂肪酶或甘油三酸酯产量增加有关的原因。
但是，有一些继发性原因可导致乳糜微粒血症，其中包括甲状腺功能低下，过量饮酒，脂肪营养不良，HIV病毒感染，肾脏疾病，库欣综合征，骨髓瘤，药物治疗等。
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