的前列腺素是激素 - 样物质的生产和局部作用，寿命极短，多不饱和脂肪酸和氧组成，具有宽范围的有效的生理效应。它们是由大多数真核生物以及几乎所有器官和细胞类型产生的。
前列腺素（简称PG）之所以得名，是因为它们首先是从绵羊前列腺中分离出来的。它们是称为二十烷酸的必需脂肪酸家族的成员，暗示其具有20个碳的特征（希腊词根“ eikosi”，用于形成该术语，意为二十个碳）。
资料来源：卡尔维罗。
尽管它们具有多功能性，但所有前列腺素具有相同的基本分子结构。它们衍生自花生四烯酸，花生四烯酸又源自细胞膜中的磷脂。
在需要时，它们可以释放，使用并降解为非活性化合物，而所有这些都不会从合成它们的组织中迁移出来。
前列腺素与激素的不同之处在于：1）不是由专门的腺体产生的；2）不能储存，也不能远离合成地点运输。最后一个事实是由于它们会在几秒钟内降解。但是，它们有时被称为自体类固醇或组织激素。
历史
1930年，R。Kurzrok和CC Lieb报告说，人子宫子宫内膜在接触精液时有节律地收缩和放松。1935年，美国冯·欧拉（von Euler）报告说，这种收缩是由于迄今未知类型的不饱和脂质的作用所致，他称其为前列腺素。
1957年，S。Bergström和J.Sjövall首次报道了花生四烯酸的合成及其晶体形式的前列蛋白（PGF2α）的分离。1960年，这些作者报告已经纯化了第二种前列腺素（PGE 2）。
在1962年至1966年之间，S。Bergström（与B. Samuelsson合作）和DA van Dorp的研究小组报告说已从花生四烯酸合成了PGE 2，并阐明了PGF2α和PGE 2的晶体结构。。
这些发现允许合成足够量的前列腺素以进行药理研究。1971年，JR Vane报道阿司匹林和非甾体类抗炎药会抑制前列腺素的合成。
由于对前列腺素的研究，S。von Euler于1970年以及S.Bergström，B。Samuelsson和R. Vane于1982年获得了诺贝尔医学和生理学奖。
结构体
前列腺素衍生自具有20个碳原子的假设脂质，称为前列腺素酸，其中8到12的碳原子形成环戊烷环，而1到7的碳原子和12到20的碳原子形成各自的链。从所述环开始的并行（称为R1和R2）。
有16个或更多的前列腺素，主要用PG作为首字母缩写，在其上添加了第三个字母（A – I），该字母表示环戊烷环的取代基，下标由表示键数量的数字组成在R1和R2中加倍，有时还用一个符号表示其他结构细节。
环戊烷环上的取代基可以是，例如：A =α，β-不饱和酮（PGA）；E =β-羟基酮（PGE）；F ＝ 1，3-二醇（PGF）。PGA – PGI是前列腺素的主要组。
在PGF 2的情况下，首字母缩写词表示它是F基前列腺素，在R1和R2中具有两个双键。在PGF的情况下α，α表示OH基团的碳9的是在环戊烷环的R 1的相同侧，而在该PGF的β，β表示相反。
合成
响应破坏细胞膜的刺激（例如化学刺激物，感染或机械损伤），前列腺素的合成增加。炎性介质，例如细胞因子和补体，触发了这一过程。
磷脂酶A 2水解导致细胞膜中的磷脂转化为花生四烯酸，花生四烯酸是大多数类花生酸的前体。环氧合酶（COX酶）（也称为前列腺素H合成酶）的催化作用将花生四烯酸转化为PGH 2。
人细胞产生两种环氧合酶亚型，即COX-1和COX-2。它们在氨基酸水平上具有60％的同源性，并且在三维结构上相似，但是它们由来自不同染色体的基因编码。
COX-1和COX-2催化两个反应步骤：1）形成环戊烷环并添加两个O 2分子，形成PGG 2；2）将氢过氧化物基团转化为OH基团以形成PGH 2。通过其他酶的作用，PGH 2转化为其他前列腺素。
尽管催化了相同的反应步骤，但COX-1和COX-2之间细胞位置，表达，调控和底物要求的差异决定了每种酶均会启动结构和功能上不同的前列腺素的合成。
特征
由于它们的作用方式和生理作用的范围非常广泛，因此很难拟定出详尽的前列腺素功能列表。
通常，可以基于所涉及的两种COX酶对这些功能进行分类（最近，已经提出了第三种COX酶的存在）。
COX-1促进前列腺素的永久合成，这是日常体内稳态所必需的，它可调节血液流动，消化和呼吸系统肌肉的收缩和松弛，温度，胃和肠粘膜的增生，血小板功能和抗血栓形成。
COX-2促进前列腺素的瞬时合成，这对于最终的生理过程或疾病或创伤性损害的愈合必不可少，这些疾病或创伤性损害可调节炎症，发烧，疼痛，结疤，适应肾脏压力，小梁骨沉积，排卵，胎盘，子宫收缩和分娩。
接收者
为了履行其广泛的功能，前列腺素必须结合靶细胞上的特定受体（它们结合的表面蛋白）。前列腺素的作用方式对它们的分子结构的依赖性可能小于对这些受体的依赖性。
人体所有组织中都有前列腺素受体。尽管这些受体具有共同的结构特征，但它们对前列腺素的主要基团具有特异性。
例如，PGE 2与受体DP，EP 1， EP 2，EP 3和EP 4结合；PGI 2绑定到IP接收器；PGF 2个α结合到FP受体; TXA 2与TP受体结合。
前列腺素和这些受体与一组称为G蛋白的调节分子协同工作，这些调节分子能够跨细胞膜发送信号，这称为转导。
通过复杂的分子机制，G蛋白充当可以打开或关闭的开关。
炎
炎症的四个典型症状是水肿，发红，高温和疼痛。炎症是对机械损伤，化学制剂，烧伤，感染和各种病理的免疫系统反应。它是一种适应性功能，通常可以使组织allows愈并恢复生理平衡。
持续性炎症可能与组织和器官损伤，关节炎，癌症以及自身免疫性疾病，心血管疾病和神经退行性疾病的发展有关。三种前列腺素，特别是PGE 2，PGI 2和PGD 2，在炎症的发展和持续时间中起着基本作用。
PGE 2是功能最丰富的前列腺素。它引起了极大的兴趣，因为它与炎症的四个典型症状有关。
它会通过增加动脉扩张和血管通透性而引起水肿，发红和体温升高。它会产生疼痛，因为它直接作用于神经系统。
PGI 2是一种强大的血管舒张剂，在调节心脏稳态方面具有重要意义。它是关节炎关节滑液中最丰富的前列腺素。PGD 2存在于神经系统和周围组织中。两种前列腺素均引起急性水肿和疼痛。
抑制剂类
乙酰水杨酸（AAC）或阿司匹林于1899年由德国制药公司Bayer出售。1971年，确定阿司匹林通过抑制前列腺素的合成起作用。
AAC通过乙酰化作用与环氧合酶（COX-1，COX-2）的活性位点形成共价键。该反应是不可逆的，并产生无活性的AAC-COX络合物。在这种情况下，细胞必须产生新的COX分子以恢复前列腺素的产生。
抑制前列腺素的产生可减轻它们引起的炎症和疼痛。但是，其他重要功能也会受到影响。
前列腺素调节胃粘膜的再生，从而保护胃免受自身酸和酶的侵害。该粘膜完整性的丧失可引起溃疡的出现。
除AAC外，许多其他非甾体类抗炎药（NSAID）可以通过灭活COX酶来抑制前列腺素的合成。
几个的NSAIDs（有些在括号中的商品名称），常用的有：对乙酰氨基酚或对乙酰氨基酚（泰诺®），双氯芬酸（扶他林®），依托度酸（碘值®），布洛芬（美林®），吲哚美辛（INDOCIN ®），酮基布洛芬（ Orudis ®），美洛昔康（Movimex ®），萘普生（萘普生®），吡罗昔康（FELDENE ®）。
相关疾病
前列腺素的生产和作用障碍与生殖问题，炎症过程，心血管疾病和癌症有关。
前列腺素在以下方面非常重要：1）平滑肌收缩和炎症，影响月经周期和分娩；2）免疫反应，影响卵子的植入和维持妊娠；3）血管紧张，影响怀孕期间的血压。
由于无法调节前列腺素而引起的生殖问题包括痛经，子宫内膜异位，月经过多，不孕，流产和妊娠高血压。
前列腺素控制人体的炎症过程和支气管的收缩。当炎症持续的时间比正常情况长时，会发展为类风湿关节炎，葡萄膜炎（眼睛发炎）和各种过敏性疾病，包括哮喘。
前列腺素控制心血管稳态和血管细胞活性。当前列腺素活性不良时，会发生心脏病，血栓形成，血栓形成，异常出血，动脉粥样硬化和周围血管疾病。
前列腺素具有免疫抑制作用，可以激活致癌物，有利于癌症的发展。COX-2酶的过表达可以加速肿瘤的进展。
临床用途
前列腺素于1990年出现在临床上。由于它们具有降低眼内压的强大能力，它们对于治疗青光眼至关重要。
前列环素（PGF 2）是目前存在的最有效的血小板凝集抑制剂。它还可以破坏循环系统中已经存在的血小板聚集。前列环素对肺动脉高压的患者有益。
合成的PGE 1和PGE 2用于引产。PGE 1还用于在儿童先天性心脏病中保持动脉导管开放。
在内源性前列腺素生产不足的情况下，用外源性前列腺素治疗可能会有所帮助。
前列腺素的例子
PGE 2是存在于多种组织中的前列腺素，因此它具有多种功能。它参与对疼痛，血管舒张（防止局部缺血）和支气管收缩，胃部保护（调节胃酸和血液的分泌），黏液和发烧的反应。
在子宫内膜中，PGE 2的浓度在月经周期的黄体期增加，在月经期间达到最大值，表明该前列腺素在女性生育能力中具有重要作用。
PGD 2存在于中枢神经系统和周围组织中。它具有体内平衡和发炎的能力。它参与睡眠的控制和疼痛感。它与阿尔茨海默氏病和哮喘有关。
PGF 2 α存在于支气管，血管和平滑肌的子宫。它与支气管收缩和血管紧张有关。它会导致流产。
血栓烷甲2和B 2（为TxA 2，TXB 2）是存在于血小板前列腺素。前列环素（PGF 2）是存在于动脉内皮中的前列腺素。
血栓素2和TXB 2是促进血小板聚集的血管收缩剂。PGF 2相反。循环系统的稳态取决于这些前列腺素之间的相互作用。
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