在生长激素（STH）或生长激素（GH的简称）是在所产生的相对小的蛋白质的腺垂体的水平和参与开发过程中，生物体的纵向生长和各种代谢过程的控制。
它是一种非促腺激素。垂体的促腺激素通过改变生物体其他内分泌腺体中产生的其他激素的合成和释放来发挥作用。
垂体中的激素修饰（来源：Dubaele /公共领域，通过Wikimedia Commons）
促雌激素例如为肾上腺皮质激素（ACTH），促性腺激素（FSH和LH）和甲状腺刺激激素（TSH）。
就非促激素而言，其中包括催乳激素和生长激素，它们在没有其他内分泌腺帮助的情况下起作用，因为它们直接作用于调节其活性的靶细胞。
结构体
生长激素是一种相对较小的蛋白质，以几种同工型出现。主要同工型由约191个氨基酸组成，分子量为22 kDa，衍生自28 kDa的较长前体肽（pre-GH），后者也被分泌，但缺乏生理功能。
生长激素在结构上似乎与催乳素和绒毛膜生长激素（CS）在进化上同源，后者在胎盘中产生。这就是三者被认为构成荷尔蒙家族的相似之处。
生长激素的大概结构（来源：РоманБеккер，通过Wikimedia Commons）
生长激素的二级结构显示具有两个二硫键的4个稳定的α螺旋，其构型对于激素与其受体的相互作用是必需的。
一个与结构有关的事实，值得强调的是，尽管不同物种的生长激素与人类有着显着的相似性，但只有后者和灵长类才发挥作用。对人类意义重大。
特征
生长激素的功能通常被描述为与生物体的发育和生长相关的功能。也是与代谢有关的那些，包括由激素促进的脂质和葡萄糖代谢的变化。
然而，生长功能也可以被认为是代谢功能，因为它们涉及与蛋白质合成相关的合成代谢功能，如果不与代谢直接相关，例如细胞增殖，则不能排除其他功能。
促生长素所表现出的某些功能或作用是由这种激素直接作用于其白色组织上的，但许多功能或作用是由一些其他物质来实现的，这些物质的合成和释放受到生长激素的刺激。
IGF合成
促生长素的第一作用就是精确合成这些被称为胰岛素样生长因子（IGF）的物质，其中已识别出1型和2型，它们被称为IGF1（最重要）和IGF2（根据其英文缩写）。
这些因素最初是已知的，现在仍被指定为生长激素或生长激素素C（IGF1）和A（IGF2）的活性介质，也称为不可抑制的胰岛素样活性（NSILA）。它们是由许多细胞类型合成的，但主要在肝脏中产生。
STH和IGF1的作用非常多样。这些物质各自独立地发挥作用，有时会协同作用，有时会产生拮抗作用。
生长诱导
这是促生长素促进的最重要的作用之一，但与IGF1结合进行。尽管两者都诱导许多人体组织的生长，但是它们最突出的作用是对骨骼的生长。
最终结果是由激素和IGF1诱导的各种作用产生的。它们包括软骨细胞和成骨细胞增加的蛋白质沉积，这些细胞的更高繁殖率以及软骨细胞向成骨细胞的转化；所有这些都会导致新骨的沉积。
在生物体的生长和发育过程中，以及在骨骨phy闭合之前，新的软骨沉积在骨phy中，然后转化为新骨，骨质骨被延长，骨phy分离。
骨consumption软骨的逐渐消耗将其耗尽，骨骼无法继续生长。青春期后期，骨干和骨epi端两端融合在一起，长骨长度的增长变慢并最终停止。
第二种机制可以解释骨骼厚度的增加。骨膜成骨细胞在旧骨上沉积新骨，破骨细胞消除了旧骨。如果沉积速率超过去除速率，则厚度增加。
当生长激素对成骨细胞施加强烈刺激时，在其作用下骨头的厚度可以继续增加，尽管由于骨length的闭合不再改变它们的长度。
增强组织中蛋白质的沉积
可以通过不同的机制来实现此效果：增加氨基酸跨细胞膜的转运，增加核糖体水平的RNA翻译，增加细胞核中从DNA到RNA的转录以及减少蛋白质和氨基酸分解代谢。
其他代谢作用
在脂肪组织中，生长激素促进脂肪分解和脂肪酸向血液中的释放，从而增加其在体液中的浓度。同时，它有利于脂肪酸向乙酰辅酶A的转化以及它们在所有组织中的能源利用。
脂肪的合成代谢作用刺激脂肪的使用以及蛋白质的积累，导致瘦肉组织的增加。
脂肪动员的增加可能很高，以至于肝脏产生大量的乙酰乙酸，从而导致酮症，并且会发展出脂肪肝。
关于碳水化合物的代谢，生长激素的作用包括减少脂肪和骨骼肌组织中葡萄糖的摄取，增加肝脏葡萄糖的产生以及增加胰岛素的分泌。
所有这些作用都被称为致糖尿病，并且高生长激素分泌可以重现伴随非胰岛素依赖型II型糖尿病的代谢紊乱。
其他功能
GH和IGF1的合成代谢和促有丝分裂作用还表现在心脏，肝脏，脾脏，甲状腺，胸腺和舌头的生长和功能中。该激素可导致皮肤增厚，汗腺刺激和头发生长。
在肾脏中，它增加了肾小球滤过率和骨化三醇的合成，不仅有利于生长，而且有利于骨矿化。它还通过刺激T淋巴细胞和巨噬细胞来促进红细胞生成和纤维蛋白原的合成以及免疫反应。
生长激素受体
促生长素的作用包括促进胰岛素样生长因子的合成，是通过其与靶细胞膜上表达的特定受体结合而介导的。
这些受体有两种形式，第二种是第一种的短截短变体。一种抑制长受体功能的截短形式，如果它过表达，则会对激素产生组织不敏感性。
长受体由638个氨基酸组成，具有250个细胞外结构域，约38个跨膜α螺旋和350个氨基酸的细胞内结构域。每个生长激素分子最终与两个受体分子结合并引起所谓的受体二聚化。
这种二聚作用激活了位于每个受体单体细胞内末端的JAK2蛋白激酶，这些活性激酶使其他底物（例如STAT5和生长激素受体）自身磷酸化。
磷酸化的STAT5分子也经历二聚化，这使其成为基因表达和蛋白质合成的非常精确的调节剂。
生产
促生长素是在腺垂体的促生长细胞水平上合成的。这些细胞被酸性物质强烈染色，这就是为什么它们也被称为嗜酸性的原因。它们在一起代表了腺体中最丰富的细胞群，因为它们代表了5种不同类型总数的50％。
人类17号染色体的长臂上有5个基因的遗传复合体，其编码生长激素和人类绒毛膜生长激素（hCS）的不同同工型。
其中之一是hGH-N或正常的，它编码人类生长激素的最丰富形式，即所提到的22 kDa，占总循环生长激素的75％。
它的信使RNA经过“剪接”以产生20kDa的较小形式的激素，该激素缺乏32-46位氨基酸残基，占10％。
第二个基因（hGH-V）主要在胎盘中表达，并编码hGH的变体形式，在怀孕期间循环中仅出现大量。其他3个基因编码人绒毛膜生长激素的同工型。
释放
生长激素的合成和分泌或释放都通过刺激和抑制这些功能的因素来调节。
刺激的影响
刺激生长激素合成和分泌的主要体液影响包括肽GHRH（生长激素释放激素）和Ghrelin。
生长激素释放激素（GHRH）是下丘脑肽，分别存在40和44个氨基酸的两个变体中。它导致营养细胞中cAMP的合成以及对生长激素具有特异性的转录因子PIT1的激活。
Ghrelin是一种内源性生长激素促分泌素。它是在下丘脑和胃中合成的约28个氨基酸的肽。它与GHRH协同作用，可促进其释放，同时抑制生长抑素。它通过激活磷脂酶C的受体起作用。
一些代谢参数，例如血糖过低，血液中游离脂肪酸水平低和氨基酸浓度高，是生长激素分泌的重要刺激因素。
其他刺激因素包括急性压力，身体紧张，疼痛，性类固醇（青春期），多巴胺，α2受体刺激，乙酰胆碱，甘丙肽，5-羟色胺和β-内啡肽。
抑制作用
这些包括生长抑素或生长激素释放抑制剂激素（GHRIH）和负反馈。
生长抑素是一种14个氨基酸的下丘脑肽，可抑制生长激素的分泌，但不能抑制其合成。在胃肠道中合成了28个氨基酸的长变体。两种变体均结合相同的受体并抑制环状AMP的合成。
关于负反馈，通过自分泌作用释放的GH抑制了其自身的后续释放。IGF1抑制下丘脑中的生长激素释放激素并刺激生长抑素，而它抑制垂体中的GH合成。
一些代谢参数，例如高血糖症，血浆中高水平的游离脂肪酸和低水平的氨基酸，是促生长素分泌的抑制剂。
抑制剂还包括寒冷，慢性应激，肥胖，孕酮，甲状腺激素缺乏症，皮质醇缺乏或过量以及β2肾上腺素能受体刺激。
剂量
生物合成生长激素的治疗用途可用于治疗已显示其分泌不足的疾病，垂体侏儒症和特纳综合症所致的矮小儿童。
以可注射溶液的形式给药，该溶液是从含有冻干物的小瓶中重构而成的，该冻干物含有40 IU生物合成激素，并向其中加入2 ml的0.9％氯化钠溶液。
对于儿童生长激素缺乏症，建议每天在0.07至0.1 IU / kg体重之间。在特纳综合征中，每天0.14 IU / kg体重。成人生长激素缺乏症：每天0.018至0.036 IU / kg体重。
效果编辑
生长激素的治疗性给药可能伴有一些不良副作用，例如由于广泛性荨麻疹引起的明显超敏反应，空腹低血糖，注射部位发炎和暂时性头痛。
已经描述了某种良性颅内高压的发展，其在儿童中更为常见而在成年人中较少。
关于碳水化合物的代谢，已经报道了接受生长激素治疗的患者的糖尿病发展。
关于肌肉骨骼系统，有肌痛和肌无力的炎性肌炎的证据，它不是由激素产生的，而是由配方中用作防腐剂的间甲酚产生的。
男性乳房发育，贫血和急性胰腺炎已有报道。
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