所述肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS的简称）是负责调节血容量和血管系统阻力的关键机制。
它由三个主要元素组成：肾素，血管紧张素II和醛固酮。这些是在低压情况下长时间升高血压的机制。这可以通过增加钠的重吸收，水的重吸收和血管张力来实现。
资料来源：MikaelHäggström，通过Wikimedia Commons
该系统涉及的器官是肾脏，肺，血管系统和大脑。
如果血压下降，则使用不同的系统。在短期内，观察到压力感受器的反应，而RAAS系统负责对慢性和长期情况的反应。
什么是RAAS？
肾素-血管紧张素-醛固酮系统负责应对高血压，心力衰竭和肾脏相关疾病的不利状况。
机制
肾素生产
一系列刺激（例如血压降低，β激活或黄斑牙本质细胞响应钠负荷的降低而激活）会导致某些特定的（近肾小球）细胞分泌肾素。
在正常状态下，这些细胞分泌肾上腺素。然而，在受到刺激后，非活性形式的肾素原被裂解并变成肾素。肾素的主要来源发现于肾脏，其表达受到上述细胞的调节。
根据从人类，狗到鱼类等不同物种的研究，肾素基因在进化过程中一直高度保守。它的结构类似于胃蛋白酶原，根据这种证据，这种蛋白酶可能具有共同的起源。
血管生成素I的生产
肾素一旦进入血液，就会作用于其靶标：血管紧张素原。该分子由肝脏产生，并在血浆中不断发现。肾素通过将血管紧张素原裂解为血管紧张素I分子而起作用，该分子在生理上是无活性的。
具体而言，肾素处于其活性状态会切割位于血管紧张素原N末端的总共10个氨基酸，以产生血管紧张素。请注意，在该系统中，限制因素是血液中存在的肾素含量。
编码人类血管紧张素原的基因位于1号染色体上，而在小鼠中则位于8号染色体上。该基因的不同同源物存在于不同的脊椎动物谱系中。
血管紧张素II的生产
血管紧张素I至II的转化由称为ACE的酶（血管紧张素转化酶）介导。这主要存在于特定器官的血管内皮中，例如肺和肾脏。
血管紧张素II通过与特定受体结合而对肾脏，肾上腺皮质，小动脉和大脑产生影响。
尽管尚未完全阐明这些受体的功能，但怀疑它们可能通过产生硝酸参与血管舒张的产生。
在血浆中，血管紧张素II的半衰期只有几分钟，在这里它被负责降解血管紧张素III和IV上的肽的酶切割。
血管紧张素II的作用
在肾脏的近端小管中，血管紧张素II负责增加钠和H的交换。这导致钠重吸收增加。
体内钠含量的增加往往会增加血液渗透压，从而导致血液量的变化。因此，所述身体的血压升高。
血管紧张素II也作用于小动脉系统的血管收缩。在该系统中，该分子与G蛋白偶联受体结合，触发级联的次级信使，导致有效的血管收缩。该系统导致血压升高。
最后，血管紧张素II也作用于大脑，产生三个主要作用。首先，连接下丘脑区域，在该区域刺激口渴感，以增加受试者的饮水量。
其次，它刺激利尿激素的释放。由于水通道蛋白通道在肾脏中的插入，这导致水的重吸收增加。
第三，血管紧张素降低了压力感受器的敏感性，降低了对血压升高的反应。
醛固酮的作用
该分子也作用于肾上腺皮质，特别是在肾小球带。在此，刺激了醛固酮的释放-一种类固醇性质的分子，导致肾单位远端小管的钠吸收和钾排泄增加。
醛固酮通过刺激腔钠通道和基底外侧钠钾蛋白的插入而起作用。该机制导致钠的重吸收增加。
这种现象遵循与上述相同的逻辑：它导致血液渗透压的增加，增加了患者的压力。但是，存在某些差异。
首先，醛固酮是类固醇激素，而血管紧张素II不是。结果，它通过与细胞核中的受体结合并改变基因的转录而起作用。
因此，醛固酮的作用可能要花费数小时甚至数天才能显现出来，而血管紧张素II则迅速起作用。
临床意义
该系统的病理功能可能导致疾病的发展，例如高血压-在不适当的情况下导致血液循环增加。
从药理学的角度来看，该系统在心力衰竭，高血压，糖尿病和心脏病发作的治疗中经常被操纵。某些药物（例如依那普利，氯沙坦，螺内酯）可降低RAAS的作用。每种化合物都有特定的作用机理。
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