伤害感受器：疼痛感受器 - GEOGRAFÍA - 2025

该伤害感受器或疼痛感受器对皮肤，关节和器官，捕捉疼痛受体。这些受体是在皮肤，肌肉，关节，骨骼和内脏中发现的自由神经末梢。它们也被称为有害刺激检测器，因为它们能够区分无害刺激和有害刺激。

在感觉神经元轴突末端发现伤害感受器，它们向脊髓和大脑发送痛苦的信息。有害刺激是指破坏组织并激活伤害感受器的刺激。

因此，伤害感受器是敏感的受体，其从受损组织或受损威胁中获取信号。此外，它们对受伤的组织释放的化学物质产生间接反应。

疼痛是什么，它有什么用？

4人类感觉系统结构的模型。伤害感受器显示为A型自由神经末梢（来源：Shigeru23，来自Wikimedia Commons）

疼痛是一种不适感，发生在对身体有害的刺激上。疼痛分析非常复杂。意识到疼痛并对情感做出反应是我们大脑内部控制的过程。大多数感官主要是信息性的，而痛苦则可以保护我们。

疼痛对生物具有生存功能。它可以使您意识到潜在的有害刺激，并尽快摆脱它们。因此，不感到疼痛的人可能会面临严重的危险，因为如果不及时走开，他们可能会被烧伤，割伤或击中。

已发现这些神经末梢具有可检测损伤的TRP（瞬态电位受体）通道。这些受体解释了各种各样的有害刺激。他们通过在到达脊髓的疼痛神经纤维中启动动作电位来实现此目的。

伤害感受器的细胞体主要位于背根和三叉神经节。而在中枢神经系统中没有伤害感受器。

伤害感受器的解剖

伤害性途径。疼痛从伤害感受器传播到大脑皮层。资料来源：Bettina Guebeli通过Wikimedia Commons）

伤害感受器很难研究，并且关于疼痛机制尚有很多知识要学习。然而，已知皮肤中的伤害感受器是神经元的极其异质的组。

它们被组织成位于中枢神经系统外部的神经节（神经元群）。这些感觉神经节解释了皮肤的外部有害刺激，直至远离其细胞体的几米。

但是，伤害感受器的活动本身并不会产生疼痛感。为此，来自伤害感受器的信息必须到达更高的中心（中枢神经系统）。

疼痛传播的速度取决于神经元轴突（过程）的直径以及它们是否有髓鞘。髓磷脂是一种覆盖轴突的物质，可促进神经元中神经冲动的传导，使它们更快地运动。

大多数伤害感受器都具有小直径的无髓鞘轴突，称为C纤维，它们被组织成由施旺细胞（支持细胞）围绕的小组。

因此，快速疼痛与A纤维的伤害感受器有关，它们的轴突被髓磷脂覆盖，并且比以前的轴突传递信息的速度快得多。

A纤维的伤害感受器主要对极端温度和机械压力敏感。

伤害感受器的类型和功能

并非所有伤害感受器对有害刺激的反应方式和强度相同。根据对受伤，发炎或肿瘤释放的机械，热或化学刺激的反应，它们可分为几类。

出于好奇，伤害感受器的一个显着特征是长时间的刺激会使它们敏感，开始对其他不同的感觉做出反应。

-皮肤或皮肤伤害感受器

这种伤害感受器可以根据其功能分为四类：

高阈值机械感受器

它们也称为特定伤害感受器，由皮肤的自由神经末梢组成，这些末梢由强压力激活。例如，当皮肤被敲打，拉伸或挤压时。

伤害感受器对强热有反应

后者是辣椒的活性成分。这些纤维包含VR1受体。它们负责捕捉高温（皮肤灼伤或发炎）和瘙痒引起的疼痛。

ATP敏感伤害感受器

ATP由线粒体产生，线粒体是细胞的基本组成部分。ATP是细胞代谢过程的主要能源。当肌肉受伤或身体某部位的血液供应受阻时，该物质被释放（局部缺血）。

当有快速增长的肿瘤时也会释放。因此，这些伤害感受器可导致偏头痛，心绞痛，肌肉损伤或癌症中出现的疼痛。

多峰伤害感受器

这些对诸如热和机械的强烈刺激以及对诸如上述类型的化学物质的刺激做出响应。它们是C（慢）纤维的最常见类型。

皮肤伤害感受器

皮肤伤害感受器仅在强烈刺激下被激活，而在没有刺激的情况下它们是不活跃的。根据其行驶速度和响应，可以区分两种类型：

• A-δ伤害感受器：它们位于真皮和表皮中，并对机械刺激作出反应。它的纤维被髓磷脂覆盖，这意味着可以快速传播。
• C伤害感受器：如前所述，它们缺乏髓磷脂，并且传导速度较慢。它们存在于真皮中，对各种刺激以及组织损伤后分泌的化学物质都有反应。

-关节伤害感受器

关节和韧带具有高阈值机械感受器，多峰伤害感受器和沉默伤害感受器。

包含这些受体的某些纤维具有神经肽，例如P物质或与降钙素基因相关的肽。当这些物质被释放时，似乎会发生炎症性关节炎。

在肌肉和关节中也有A-δ和C型伤害感受器，当持续的肌肉收缩时，前者被激活。C对热，压力和局部缺血有反应。

-内脏伤害感受器

我们人体的器官具有感知温度，机械压力的感受器，而化学物质则包含沉默的伤害感受器。内脏伤害感受器彼此之间散布着几毫米。尽管在某些器官中，每个伤害感受器之间可能有几厘米的距离。

内脏和皮肤捕获的所有有害数据都通过不同的途径传输到中枢神经系统。

绝大多数内脏伤害感受器具有无髓纤维。可以分为两类：高阈值纤维，仅由强烈的有害刺激激活；非特异性。后者可以通过无害和有害刺激来激活。

-沉默的伤害感受器

它是皮肤和深部组织中的一种伤害感受器。这些伤害感受器之所以如此命名是因为它们沉默或静止不动，也就是说，它们通常不会对有害的机械刺激做出反应。

但是，它们可能在受伤后或发炎期间“醒来”或开始对机械刺激作出反应。这可能是由于以下事实：对受伤组织的持续刺激降低了这些伤害感受器的阈值，导致它们开始做出反应。

当沉默的伤害感受器被激活时，会诱发痛觉过敏（对疼痛的过度感知），中枢敏化和异常性疼痛（由通常不产生刺激的疼痛感引起）。大多数内脏伤害感受器保持沉默。

最终，这些神经末梢是启动我们对疼痛的感知的第一步。它们通过与有害刺激物接触而被激活，例如触摸高温物体或割伤我们的皮肤。

这些受体向中枢神经系统发送有关疼痛刺激的强度和位置的信息。

释放物质

当刺激引起组织损伤或潜在有害时，疼痛受体或伤害感受器被激活。例如，当我们打自己或感到极热时。

组织损伤导致受损细胞中多种物质的释放，以及在损伤部位合成的新成分。

当这些物质被分泌时，伤害感受器变得敏锐并降低其阈值。这种作用称为“周围致敏”，与中枢敏化不同，因为中枢敏化发生在脊髓的背角。

受伤后约15到30秒，损坏区域（及其周围几英寸）变为红色。这是由于血管扩张引起的，并导致炎症。这种炎症在受伤后5或10分钟达到最高水平，并伴有痛觉过敏（疼痛阈值降低）。

痛觉过敏是面对有害刺激时疼痛感的高度增加。发生这种情况有两个原因：发炎后，伤害感受器对疼痛变得更加敏感，从而降低了阈值。

同时，沉默的伤害感受器被激活。最后，疼痛的持续性会加剧并增加。

释放的物质可以是：

蛋白激酶和球蛋白

这些物质在受损组织中的释放似乎引起严重的疼痛。例如，已经发现在球蛋白的皮下注射会引起严重的疼痛。

花生四烯酸

这是组织受伤期间分泌的化学物质之一。随后它被代谢为前列腺素和细胞因子。前列腺素可增加疼痛感，并使伤害感受器对其更加敏感。

实际上，阿司匹林通过阻止花生四烯酸变成前列腺素来消除疼痛。

组胺

组织损伤后，组胺释放到周围区域。该物质刺激伤害感受器，如果皮下注射会引起疼痛。

神经生长因子（NGF）

它是神经系统中的一种蛋白质，对于神经发育和生存至关重要。

当发炎或受伤时，该物质被释放。NGF间接激活伤害感受器，引起疼痛。通过皮下注射该物质也可以观察到这一点。

降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质

这些物质在受伤后也会分泌出来。受伤组织的炎症也会导致这些物质的释放，从而激活伤害感受器。这些肽还引起血管扩张，引起炎症在初始损伤周围扩散。

钾盐

已经发现疼痛的强度与受伤部位较高的细胞外钾浓度之间存在显着的相关性。即，细胞外液中钾的量越大，感觉到的疼痛就越多。

5-羟色胺，乙酰胆碱，低PH和ATP

所有这些元素在组织损伤后都会分泌，并刺激伤害感受器，产生疼痛感。

乳酸和肌肉痉挛

当肌肉活动过度或没有正确的血液流动时，乳酸的浓度会增加，从而引起疼痛。皮下注射该物质会激发伤害感受器。

肌肉痉挛（导致乳酸释放）可能是某些头痛的结果。

从伤害感受器到大脑的疼痛

伤害感受器会受到局部刺激，并将其转化为动作电位。这些通过初级感觉纤维传递到中枢神经系统。

伤害感受器的纤维在背（后）根神经节中具有其细胞体。

轴突是该区域的一部分，因为它们将神经冲动从身体周围传送到中枢神经系统（脊髓和大脑），因此被称为传入神经。

这些纤维通过背根神经节到达脊髓。一旦到达那里，它们就会继续进入延髓后角的灰质。

灰色物质有10个不同的薄片或层，并且不同的纤维到达每个薄片。例如，皮肤的A-δ纤维终止于层I和V。C纤维到达层II，有时到达I和III。

脊髓中大多数伤害感受性神经元与大脑的脊髓上，延髓和丘脑中枢建立连接。

一旦到达，疼痛信息就会到达大脑其他更高的区域。疼痛有两个组成部分，一个是感觉或辨别力，另一个是情感或情感。

丘脑与初级和次级体感皮层的连接捕获了感觉元件。反过来，这些区域将信息发送到视觉，听觉，学习和记忆区域。

而在情感成分中，信息从丘脑内侧到达皮层区域。特别是额前区域，例如眶上额皮质。

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