心脏的神经受精组织为交感神经和副交感神经。像任何其他器官一样，心脏也会受到神经支配，其纤维被分类为属于自主神经系统（ANS）的神经，这是外周神经系统的两个分支之一，负责介导敏感性和控制生物体的内脏活动。
尽管是横纹肌器官，与骨骼肌非常相似，但心脏并未从周围系统的另一部分中获得神经支配，该另一部分介导了躯体敏感性和产生关节位移的肌肉活动。
人类心脏的解剖方案。劳拉·马西亚斯·阿尔瓦雷斯
骨骼肌中的任何收缩过程都需要躯体运动神经纤维诱导的兴奋。就心脏而言，它不需要被自身外部的任何事物激励，因为它具有自发产生自身激励的能力。
因此，心脏自主神经的突出特征之一是以下事实：它不是心脏收缩活动的决定因素，它在神经支配后可以继续，而是发挥其调节功能。
组织
人类心脏的解剖方案。劳拉·马西亚斯·阿尔瓦雷斯
自主神经系统的传出或运动部分分为两个部分：交感神经系统和副交感神经系统，由将中枢神经系统中的神经元与生物体的内脏效应细胞连接的途径组成，在该细胞上它们会产生拮抗作用。
这些途径中的每一个都是两个神经元的链：
- 神经节前体，其身体处于中枢神经系统，其轴突终止于周围的自主神经节，在神经节中它与第二神经元的神经元突触。
- 节后，其轴突终止于内脏效应子。
-同情的神经
发往心脏的交感神经节前细胞起源于位于胸段T1-T5的脊髓侧角的细胞团。细胞聚集体共同构成“脊髓心脏加速剂交感中心”。
它的轴突代表指向交感神经节链的神经节前纤维。尤其是上，中，下颈神经节，它们与神经节后神经元相连，神经节后神经元的轴突分布在上，中，下心脏神经。
在这三根神经中，中部似乎是对心脏功能产生最大影响的神经，因为上一条神经注定于心脏底部的大动脉，而下一条似乎传递了感觉或传入信息。
心脏交感神经的组织的进一步细节是，右交感神经纤维似乎主要在窦房结处终止，而左交感神经纤维则影响房室结，传导系统和收缩心肌。
同情心的行动
交感神经系统对所有心脏功能均具有积极作用，从而增加心率（变时性+），收缩力（肌力性+），兴奋的传导（向质性+）和放松率（疏溶性+） 。
所有这些作用都是通过释放去甲肾上腺素（NA）来实现的，这些去甲肾上腺素在心脏节点，传导系统或心房和心室收缩性心肌细胞的神经节后交感末期水平上释放。
当该神经递质与位于心脏细胞膜上并与Gs蛋白偶联的β1型肾上腺素受体结合时，会触发去甲肾上腺素的作用。这是一种具有三个亚基（αsβγ）的蛋白质，当不活跃时，GDP与其αs亚基结合。
去甲肾上腺素-β1受体相互作用导致αs亚基释放其GDP并将其交换为GTP。这样，它与βγ成分分离并激活膜酶腺苷酸环化酶，后者产生环状单磷酸腺苷（cAMP）作为激活蛋白激酶A（PKA）的第二信使。
PKA的磷酸化活性最终负责交感神经纤维对心脏施加的所有刺激作用，包括Ca ++通道，肌钙蛋白I和磷酸lamban的磷酸化。
Ca ++通道上的作用有助于增加心率，收缩力和传导速度。对肌钙蛋白I和对磷脂酰肌醇的影响加速了心肌的松弛过程。
肌钙蛋白I的磷酸化使该蛋白加速了钙蛋白从肌钙蛋白C的释放过程，从而使弛豫发生得更快。Phospholamban会自然抑制将Ca ++重新引入肌浆网以终止收缩的泵，这种抑制作用在磷酸化时会减弱。
-副交感神经
心脏的副交感神经通过迷走神经延伸，其组成部分具有与交感神经相似的双神经链，其神经节前神经元的身体位于第四脑室底部的迷走神经的背运动核中。
由于这些神经元对心脏施加的心脏活动的减少作用，它们被统称为“球心脏抑制中心”。其纤维与颈部迷走神经干分开，然后与心脏交感神经纤维混合形成丛。
人体副交感神经（来源：BruceBlaus。在外部来源中使用此图像时，其引用可能为：Blausen.com工作人员（2014）。《 Blausen Medical 2014医学画廊》。WikiJournal of Medicine 1（2）。DOI： 10.15347 / wjm /2014.010。ISSN2002-4436。通过Wikimedia Commons）
副交感神经节位于心脏附近，右侧的神经节后纤维主要终止于窦房结，心脏的自然起搏器，而左侧终止于房室结和心房收缩性心肌细胞。
副交感神经对心脏的作用
针对心脏的副交感神经活动对某些心脏功能产生负面影响，例如频率降低（向智性-），房室结的传导速度（向营养性-）和心房收缩力的降低（向性性）耳机-）。
心室副交感神经上很少甚至什至不存在神经支配，排除了这种自主分裂对该肌肉收缩力的负性肌力作用。
通过在心脏淋巴结和心房收缩性心肌细胞的副交感神经节末期末端水平释放乙酰胆碱（ACh），对心脏产生上述迷走作用。
当乙酰胆碱与位于上述细胞膜上并与Gi蛋白偶联的M 2型毒蕈碱胆碱能受体结合时，就会触发乙酰胆碱的作用。它具有三个亚基（αiβγ），处于不活动状态时，其αi亚基具有GDP。
乙酰胆碱-M2受体相互作用释放αi亚基。这抑制了腺苷酸环化酶，产生了更少的cAMP，并且降低了PKA的活性和Ca ++通道的磷酸化，其效果与交感神经所释放的NA相反。βγ分量激活K +（IKACh）的电流。
自主神经系统的某些功能（来源：Wikimedia Commons，Geo-Science-International）
Ca ++通道磷酸化的减少会降低该离子的去极化电流，而IKACh电流的出现会引入超极化电流，该电流与自发性去极化相反，从而在结节性细胞中产生动作电位（AP）。 。
去极化Ca ++电流的减少与超极化K +电流的增加相结合，减慢了自发的去极化过程，该过程自动将膜电位带到触发动作电位的阈值水平。
这种影响的程度可能是，由于起搏器细胞的动作电位消失或由于房室结的完全阻塞而使电位无法通过，强烈刺激迷走神经可以使心脏停止从右心房到心室的动作。
心脏自主神经的强直活动
交感神经和副交感神经总是活跃的，在心脏上施加永久性的强直作用，因此，静息的心脏功能是由这两种拮抗作用调节的自发性心脏活动的结果。
副交感神经张力大于交感神经张力，这是由以下事实得出的：当心脏通过外科手术或药理学“去神经支配”时，它会通过增加心率而加速。
身体新陈代谢需求的增加要求心脏活动的增加，这是通过增加交感神经对心脏的作用并减少副交感神经作用而自动实现的。通过相反的动作可以达到最大的休息程度。
提到的心脏自主神经的起源，心脏促进中心和心脏抑制中心的调节取决于位于脑干，下丘脑和大脑皮层的高级神经中枢的活动。
参考文献
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