的血管收缩是减少的玻璃化血液口径由于血管平滑肌的形成的动脉，小动脉和静脉壁的收缩。毛细血管-很小的血管-壁上没有肌肉，因此不会进入血管收缩的概念。
血管口径的减少是由多种原因引起的，并且具有多种目的。血管肌肉组织的收缩和松弛的控制取决于许多细胞内和细胞外现象，这些现象的任何改变都可能引起病理事件，例如动脉高血压，局部缺血和心脏病发作。
周围血管收缩
周围血管收缩是机体对特定刺激的重要自主反应。
这种现象基本上发生在体温过低和严重出血的情况下。在第一种情况下，尝试保持适当的体温；在第二种情况下，可以节省关键器官的血液供应。
低温
当出现体温过低的照片时，要么通过接触极冷的水，要么通过暴露于冰冻温度的气候中，交感神经系统被激活并命令肾上腺释放某些物质，例如肾上腺素和去甲肾上腺素，它们在外周水平具有强大的血管收缩作用。
这些物质以在血管壁上发现的某些受体的水平起作用。
一旦这些受体被激活，动脉和小动脉的肌肉细胞就会收缩，从而减轻其光或口径，同时减少通过它们的血液流动并将其转移至重要器官。
当核心体温下降而不是皮肤温度下降时，激活该机制。这就是为什么需要长时间暴露于寒冷或极低的温度下以使外周血管收缩本身发生，从而导致血流的重新分配。
流血的
当发生大出血时，无论是简单出血还是损伤介导的出血，也会发生血管收缩。
简单出血被理解为不是组织破坏的结果，例如消化系统出血或功能失调性子宫出血。肌肉骨骼损伤引起的出血通常更为严重。
通过感知失血和血压降低来激活交感神经系统。血管收缩物质被释放，通过增加外周血管抵抗力，血压并确保血液流向心脏，大脑和肺部，损害肾脏和肠道来发挥其功能。
这种血管收缩作用在时间和强度上的作用有限，这既归因于其产生物质的消耗，也归因于其确定的后果，因为长时间的血流损害会导致肾坏死和肠系膜梗塞，从而使病情恶化。病人诊所。
皮肤血管收缩
皮肤血管收缩不是周围现象，而是有其自身的特征。皮肤血管收缩的主要特征是苍白。
通过减少小动脉和真皮小血管的口径，并立即减少血流量，会出现异常的皮肤色泽损失和手感过低。
苍白，通常被医生认为是一种临床体征，通常是活动性出血或体温过低患者的首批明显后果之一。
实际上，它的出现是很早的，并且可以让卫生专业人员在进一步的并发症发生之前采取行动。
除感冒或出血以外的某些特殊情况也可能触发皮肤血管收缩。压力，使用某些药物或药物，运动和各种疾病都可能通过不同的机制引起面色苍白，唯一的共同点是钙进入血管肌肉细胞。
血管收缩药和物质
触发血管收缩的因素可以是内源性的或外源性的。无论其起源如何，都将介导多个内部元素，因此最终结果是血管口径的减少。
肾上腺素
也被称为肾上腺素（也许是其最常用的名称），它是一种永久存在于血液中的天然物质，当其血清水平升高时会产生血管收缩作用。
去甲肾上腺素
化学上与肾上腺素非常相似，但具有更强的血管收缩作用。它仅在非常精确的情况下从肾上腺释放。
它也被称为去甲肾上腺素。一些作者在谈到天然产生的甲肾上腺素时提到去甲肾上腺素，而在谈到合成的甲肾上腺素时提到去甲肾上腺素。
加压素
垂体产生抗利尿激素的合成形式。除了通过促进肾脏对水的重吸收来浓缩尿液外，它还具有重要的血管收缩作用。
多巴胺
多巴胺是一种在大脑和肾脏中产生的有机儿茶酚胺，在人体中具有多种功能，包括血管收缩作用。
这头四种物质是人体自然产生的，但也可以在药理实验室合成。
所有这些都有临床用途，并且经常在重症监护病房，创伤休克和手术室中使用。
血管紧张素II
强大的内源性血管收缩剂，其活性可通过定期服用称为ACEIs（血管紧张素转换酶抑制剂）的药物来抑制，ACEIs是当今世界上使用最广泛的降压药之一。
血栓烷和内皮素
作用于血管肌肉区域的内源性物质，有利于钙进入肌肉细胞并产生血管收缩。
在实验室中生产的某些化学物质（无论是否为秘密的）用于娱乐目的，主要具有外围血管收缩作用，可以通过不同途径给药。在这些物质中，我们有：
-可卡因。
-安非他命。
-α-甲基胰蛋白酶（Indopan）。
-25I或《核弹》。
-LSD。
-麻黄酮（喵喵，仙人掌食物，猫咪）。
几种药物具有一定的血管收缩作用，不一定是其主要功能，但会影响血压值。最知名的是：
-麻黄碱
-伪麻黄碱。
-苯肾上腺素。
-羟甲唑啉。
-抗组胺药。
存在于咖啡和各种类型茶中的咖啡因和黄嘌呤可以导致人类无症状的血管收缩。
参考文献
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