的尿酸血症 SOS尿酸水平在血液中。该术语与任何病理都不相关，因为血液中该元素的含量正常。然而，在流行的s语中，高尿酸值被理解为尿酸血症，尽管这与高尿酸血症的正确定义相对应。
尿酸是嘌呤分解代谢的正常产物。这些与嘧啶一起是DNA的含氮碱基。黄嘌呤氧化酶负责肌肉，肾脏，肝脏，肠道和血管组织中嘌呤（腺嘌呤和鸟嘌呤）的最终分解代谢，最终获得尿酸。
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尽管担心会产生尿酸，但它并不总是与病理事件有关。最近的研究表明该化合物在血浆的抗氧化能力和内皮细胞完整性中的作用。同样，已经证明了其在2型免疫应答中的重要性。
但是，尿酸因其病理作用而闻名。这种“恶棍”积极参与发炎，心血管，肾脏和代谢性关节疾病的产生。根据症状和临床症状的严重程度，将决定最合适的治疗方法。
原因
与大多数哺乳动物不同，人类和大型灵长类动物缺乏活性酶尿酸酶（尿酸氧化酶）。该酶可以将尿酸代谢成高度水溶性的元素，可以被肾脏消除。由于这种缺陷，人类可能患有高尿酸血症。
尽管如此，在大多数人中，黄嘌呤氧化酶能够将嘌呤代谢和尿酸生成长时间维持在正常范围内。
那会发生什么，使尿毒症升高？有一些理论试图解释这种现象。
生活方式
嘌呤和蛋白质含量高的饮食（鱼，内脏肉，肉汤），酒精和过量碳水化合物的消耗会导致高尿酸血症的出现。
久坐的生活方式和吸烟都会使这种情况恶化。肥胖患者的血液中尿酸水平较高。
药物
一些经常用于治疗心血管疾病的药物可以增加尿酸。
噻嗪类和loop利尿剂引起高尿酸血症。小剂量阿司匹林可减少尿酸在肾脏的排泄，从而增加其血清水平。
肾功能不全
可以预料，患有急性或慢性肾衰竭的患者可能患有高尿酸血症。这些患者的肾脏排泄量低也减少了尿液中的尿酸量，因此，这种情况下的高尿酸血症不是由于产量增加，而是排泄减少。
不可修改的原因
男性的血浆尿酸水平通常高于女性。这些浓度随年龄增加。
绝经后妇女的尿酸水平高于育龄妇女，这意味着激素可控制尿毒症。
病征
根据受尿酸影响的器官或系统，我们可以观察到不同的症状。
痛风
它是慢性炎症性关节炎的一种形式。尽管不是尿酸直接沉积在关节中，而是尿酸单钠晶体，但这些晶体的形成是由于人体对受损或死细胞残骸的免疫作用而产生的，这些残骸或死细胞将核酸（嘌呤）从它们的细胞中排出。内。
痛风在自然史中有4个阶段，但其中只有3个具有临床重要性：
阶段1
无症状期。在此阶段，尿酸盐晶体开始沉积在关节周围组织中。器质性损伤可能已经发生，但没有临床迹象。
第二阶段
也称为急性痛风发作，它可以自发出现或在局部小创伤后出现。尽管它可以影响任何有晶体沉积的关节，但受影响最大的是大脚趾的pha趾，即所谓的掌骨。
它的特征是在患处突然出现疼痛，通常被称为“爆炸性”。持续1或2天，期间出现功能性阳ence。
尽管并非总是如此，但本地音量可能会增加。第三天后疼痛减轻。以后的危机可能影响多个关节。
第三阶段
临界期。顾名思义，这大约是一次严重危机与另一次危机之间的时间。此阶段的持续时间可能为数周，数月甚至数年。
尽管没有疼痛的存在，但晶体仍会继续在组织中积聚，为将来的痛苦危机做准备。
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阶段4
高级掉线。它通常发生在未经适当治疗的患者中。它的特征是受累关节的僵硬和慢性炎症的发展，伴随着无痛但变形的皮下结节，称为猫状痛风石。今天由于治疗，这个阶段不是很普遍。
肾脏疾病
高尿酸血症可通过改变肾小球系膜细胞的活性或损坏近端肾小管上皮细胞来增加急性肾衰竭的风险。
同样，血液中高水平的尿酸已被分类为2型糖尿病患者慢性肾功能衰竭的独立危险因素。
另一方面，尿酸在肾脏中的积累导致结石的形成和沉积。这些结石能够引起肾绞痛，并且是尿路感染的主要危险因素。
代谢综合征和心血管疾病
最近的一些研究表明，尿酸与代谢综合征及其特定成分有关：肥胖，血脂异常，高血压，C反应蛋白升高，胰岛素抵抗和内皮功能障碍。
尿酸的升高还与冠心病和心脏病发作的高风险有关。有高血压和糖尿病病史的患者会加重这种关系。
治疗
除了改变生活方式和饮食之外，还有可以帮助患者改善的药物治疗，包括：
-NSAID（布洛芬，酮洛芬，双氯芬酸，酮咯酸，美洛昔康）。
-秋水仙碱。
-类固醇。
-低血磷药（alalpurinol）。它们抑制黄嘌呤氧化酶并减少尿酸的产生。
-尿酸尿（probenecid）。增加尿酸的肾脏排泄。
参考文献
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