该集合小管是脊椎动物肾脏的泌尿小管的地区之一。来自肾单位的过滤物质（尿液）被排入小管。
收集管参与尿液浓度的变化，并将其引向排空到较小肾萼中的收集管，标志着排泄管的开始。
资料来源：改编自Holly Fischer在Wikimedia Commons上的Kidney Nephron.png
肾小管和皮层迷宫（位于髓质射线之间的区域）中发现有收集小管。在皮质迷宫中，小管与收集管相连。
特点
收集管被认为是肾单位的远端部分，并且将肾单位的远端回旋小管与收集管相连。不同肾单位的许多收集管可以通向同一收集管。
它们可以具有不同的长度和形状，在某些情况下，它们短而适度笔直，称为连接小管，或者它们可以更长和弯曲，以弧形收集小管的名称命名。
这些小管起源于皮质迷宫，呈上述形式，并在它们进入收集管时达到髓半径。
特征
在收集管中散布着几种细胞类型。在皮层收集小管中，由于透明细胞的渗透性，水的重吸收增加了通过小管的滤液中尿素的浓度。
尿素进入髓管后，尿素的高浓度和特定转运蛋白的作用使尿素流入组织液中，流向Henle环并返回到曲折的小管并收集小管。
尿素的这种再循环有助于高渗肾髓质的形成，因此增加了水和溶质的重吸收，浓缩了尿液。
钠/钾平衡
小管参与水和某些溶质（如K +和Na +）的重吸收和排泄。该区域对于调节Na +平衡很重要。
醛固酮是一种在收集小管的透明细胞中发现的激素，它调节该部分的钠通道。当这种激素允许通道打开时，几乎100％的钠被重新吸收。
钠的积累在肾小管的内腔中产生负电荷。这样可以更轻松地分泌钾离子和氢离子（H +）。这种机制是通过刺激膜基底外侧的Na + / K +泵，以及增加膜腔侧面的钠渗透性来实现的。
钠平衡不良引起的病理
醛固酮在两个重要的刺激作用下起作用：细胞外空间钾的浓度增加和血管紧张素II的增加，这与钠流失或低血压有关。
在人类中，不能维持钠平衡的情况会导致诸如艾迪生氏病的病情，由于醛固酮的缺乏，在组织液中钠的损失和钾的积累。
另一方面，在康氏综合症或肾上腺肿瘤中，由于肾脏中钾的大量分泌引起钠的大量积累和钾的损失。
组织学
在收集管中，根据它们在肾脏区域中占据的位置，可以区分某些部分。因此，皮层收集管（CBT），髓外收集管（MSCT）和髓收集管（IMCT）是有区别的。
TCME区域根据是在外带（TCMEe）还是在内带（TCMEi）进行划分。
像收集管一样，肾小管由简单的上皮组成，扁平的细胞铺成立方体状。
细胞组成
小管中有两种非常明确定义的细胞类型，即亮细胞和暗细胞。
透明细胞或收集导管（DC）细胞是泌尿系统的主要细胞。这些细胞是苍白的，并具有基底折叠，这些基底折叠取代了细胞缠绕的过程。
它们具有初级纤毛或单纤毛，一些短的微绒毛和小的球形线粒体。
CD细胞具有大量的水通道（水通道蛋白2或AQP-2），这些通道受ADH（抗利尿激素）调节。除了在细胞的基底外侧膜中具有水通道蛋白3和4（AQP-3，AQP-4）之外，这些水通道蛋白还使小管具有高的水渗透性。
在这些结构中，暗细胞或cal间细胞（IC）较少。它们具有密集的细胞质和丰富的线粒体。除了与相邻细胞的相互交叉作用外，它们还在顶端表面和微绒毛上呈现胞质微折叠。顶端细胞质包含大量囊泡。
IC细胞参与H +（中间细胞α或A）或碳酸氢盐（中间细胞β或B）的分泌，这取决于肾脏是否必须排泄酸或生物碱。
A型插层电池
在TCC，TCME地区发现插入的细胞。在IMCT中，发现它们的程度较小，并随着肾小管接近乳头状收集导管而逐渐减少。
A型细胞参与H +和氨的分泌以及碳酸氢盐的重吸收。这些细胞的蛋白质组成不同于卷曲的小管和亨利le环的粗枝。
H + -ATPase 蛋白存在于顶质膜中，除了维持细胞体积和调节电负性，取代Na + / K 泵的功能起重要作用外，还负责分泌H +。+。
H +分泌的另一种机制是电中性的，它取决于由于钠积累而存在于肾小管腔中的阴性。
B型插层电池
这些细胞参与碳酸氢盐和氯的重吸收的分泌-对肾小管管腔。它负责对氯间交流的蛋白质-名为pedrin和碳酸氢盐。
它们也存在于细胞囊泡中的H + -ATPase负责维持细胞的电负性，尽管这些蛋白在质膜中未发现。
在B型cal间细胞中，发现了细胞质AQP-2，它参与细胞质H +和碳酸氢盐的产生。
参考文献
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