该合体是形成滋养层和接触母体组织的外层一个多核细胞质质量。发现该细胞层在哺乳动物的胚胎发育过程中侵入子宫内膜的上皮和间质。组成合体滋养层细胞相互融合，失去其细胞膜。
这层细胞起源于滋养细胞的细胞分化，负责母亲和胎儿之间的气体和营养物交换。另外，它能够在胚泡向子宫内膜的植入阶段和胎盘的形成中产生激素和肽。
资料来源：亨利·范迪克·卡特
特点
顾名思义，合体滋养层细胞失去了膜并融合，使该细胞层具有多核合胞体样外观。
这些细胞连续覆盖绒毛膜绒毛表面，蜕膜蜕膜和绒毛膜板，并形成负责分离母血和胎血的胎盘屏障的一部分。
合体滋养层细胞起源于细胞滋养层细胞的增殖和融合。该层的细胞不具有增殖能力，也就是说，它们不经历有丝分裂，因此该细胞层的扩展和维持仅取决于来自滋养细胞的细胞的连续掺入，从而确保其功能。
这些细胞具有高尔基体复合物以及丰富的光滑和粗糙的内质网，并且它们还具有大量的线粒体和脂质包裹体。
该细胞层还具有分泌功能，释放孕激素，雌激素，人绒毛膜促性腺激素（hCG）和乳原。随着细胞材料的老化，它被包裹在保护膜中并通过母体循环进行处理。
在胚胎发育中的作用
氮化或植入
胚泡加入子宫内膜，开始一个快速的细胞增殖阶段，滋养细胞分化为成细胞滋养细胞和合体滋养细胞。后者穿过子宫内膜上皮直至到达其间质，在那里细胞充满脂质和糖原，变成蜕膜细胞。
这些蜕膜细胞经历了退化过程，使其能够向发育中的胚胎提供营养。
一旦胚泡通过植入或嵌套过程被植入子宫内膜，滋养层最外层细胞的融合就产生了原始的合体滋养层。
后来，形成泻湖，被子宫内膜的腺分泌物占据，随后通过削弱毛细血管和子宫内膜小静脉，将其替换为母体血液。
这些充满母体血液的细胞内间隙定义了腔隙或小梁期并扩散直至到达植入部位的相对侧。
合体滋养细胞中的间隙称为小梁。由胚泡内部胚胚的变化组成的胚发生也发生在这个阶段。
子宫胎盘循环
合体滋养层细胞的基本功能之一是母亲与胎儿之间的新陈代谢交换，表现出较高的内分泌活性并参与了胚胎发育的体内平衡。
合胞体滋养细胞中细胞内或滋养细胞间隙的出现引发子宫胎盘循环的发展。来自胎盘母体毛细血管的正弦曲线流入这些泻湖。
循环血管和滋养层泻湖之间的压差形成定向流动。血流从动脉流向静脉，形成原始的子宫胎盘循环。
营养物质从母体血管转移到胚胎，这在观察合胞体滋养层细胞丰富的pinocytic囊泡时很明显。
合体细胞层衬托胎盘的漂浮绒毛。建立子宫-胎盘循环后，这些绒毛就会与母体血液接触，从而调节氧气和营养物质的运输。
胎盘凋亡
凋亡或程序性细胞死亡被证明是胚胎发育中的重要组成部分，因此消除了选定的细胞以防止不加选择地损失细胞。滋养层细胞的合胞融合是凋亡级联反应的初始阶段。
在凋亡的初始阶段，细胞滋养层细胞增殖并融合形成合胞体层或合体滋养层。
在凋亡的执行阶段，细胞滋养层的细胞质和核酸物质已经进入合胞体层，因此最后一层的细胞配备了凋亡级联反应开始所必需的物质。
由于抗凋亡酶的作用，细胞凋亡过程出现了暂时的停顿，但是，胱天蛋白酶3酶重新激活了该过程，因为它进而激活了降解细胞中蛋白质和核酸的成分。激活负责降解细胞微丝的其他酶。
在细胞成分降解之后，废物被包装在合体滋养层细胞的顶膜中，产生了合胞体或凋亡的结节，这些结节最终被释放到母亲的血液中。
凋亡和子痫前期
子痫前期是怀孕期间出现的一种病理。一些研究表明，这种病理学是由于滋养层细胞分化程度的改变而引起的，这是由于在该水平上细胞凋亡过程过多所致。
凋亡性废物向母体血液中的释放不会引起母亲的炎症反应，因为这些废物受到膜的保护，可防止它们与母体结构接触。碎片涂覆过程需要几个星期。
在子痫前期中，滋养细胞的细胞过度增殖和融合，导致合体滋养细胞的细胞降解增加。这种增加导致细胞碎片的积累，并延缓了其保护膜的形成。
这会导致部分降解的碎片和微碎片（包括合体滋养层细胞酶）进入母亲的血液，从而导致组织损伤。除子痫前期外，胎盘中的低氧状态还与细胞凋亡增加有关。
凋亡与先兆子痫之间关系的证据
在先兆子痫患者中已经发现合胞体滋养层微片段的细胞质浓度很高。这些微片段可以改变巨噬细胞的行为，导致嗜中性粒细胞活化的增加和内皮松弛的减少。
母体血细胞的这些变化解释了全身性损伤和先兆子痫的表现，先兆子痫导致上皮损伤和炎症反应。除了由于绒毛上的类纤维蛋白沉积物增加而导致胎盘受损之外。
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