的破骨细胞是三种类型的骨组织中发现的细胞中的一个并负责称为骨吸收的现象，必需保持此结构。
与成骨细胞和破骨细胞不同，存在于骨组织中的另外两个细胞群破骨细胞一旦完成其吸收功能，就会经历复杂的程序性细胞死亡过程（细胞凋亡）。
活性破骨细胞的显微镜检查（资料来源：英语维基百科，来自Wikimedia Commons的Robert M. Hunt）
它的活性主要受内分泌途径调节，特别是由甲状旁腺和甲状腺产生的两种激素：甲状旁腺激素和降钙素控制。
这些细胞的名称是由Kölliker在1873年创造的，骨吸收的作用最初归因于骨细胞和巨噬细胞。处理。
它们是骨骼生理中的基本细胞，它们负责的过程中的功能缺陷或异常暗示着人类严重病理的发展。
训练
成骨细胞衍生自源自脊髓和其他造血器官的单核细胞，它们能够通过血管途径迁移至骨组织。
它们由称为粒细胞巨噬细胞的祖细胞形成，其产生破骨细胞和单核细胞，它们的增殖和分化取决于不同的调节分子，其中许多细胞因子可以被命名。
通过血管系统扩散祖细胞后，它们会在骨骼组织的不同区域（骨膜，骨干和软骨膜）中建立。
单核吞噬细胞与破骨前细胞非常相似，但骨骼微环境决定了它们通过不同刺激的分化。
祖细胞分化
骨髓的多能造血细胞接收将其发育指向髓系的信号，这要求表达某些分子以使这些细胞对破骨细胞因子作出反应。
随着骨髓细胞“菌落”的分化，可以鉴定出巨噬细胞谱系的许多标记，特别是通过存在称为“巨噬细胞集落刺激因子”的因子来表征。
通过在具有相关基因突变的动物中进行的各种实验观察已证明了该因子在破骨细胞祖细胞分化中的重要性，这些动物的骨骼发育出现严重异常。
“巨噬细胞”向破骨细胞的发展
注定要在破骨细胞谱系中分化的巨噬细胞向这些骨细胞固有的表型特征发展，例如降钙素受体的表达和重吸收骨的能力。
目前，许多研究小组已经确定，主要的破骨细胞因子是一种称为激活受体配体NFkB（RANKL，英文为“ R eKceptor A N F k B L igand ”的RANKL ）。刺激激素或骨吸收细胞因子。
该因子通过许多不同的间接下游途径起作用，调节破骨细胞分化所必需的基因的表达，其表达还取决于其他分子的控制。
然后分化逐渐发生，并且该过程中的另一个关键步骤是融合到破骨细胞谱系的多个细胞融合形成“多核体”或多核祖细胞。
特点
破骨细胞是直径在10至100 µm之间的多核“巨”细胞（具有许多核），具有嗜酸的细胞质，并具有在吸收过程中起作用的复杂而专门的内部膜系统。
它们是在吸收部位之间的骨骼表面上移动的移动细胞。以活动状态观察时，它们内部有许多液泡和线粒体，这说明它们具有很高的代谢通量。
这些细胞占据称为“ Howship Lagoons”的特定位置，这些位置是发生骨吸收的区域的中空凹陷。
活跃的破骨细胞的横截面（来源：Wikimedia Commons的Cellpath）
它们是极化细胞，因此内部的细胞器位于某些区域：基底区域，“卷曲边缘”或“刷状边缘”区域，亮区域和囊泡区域。
透明区域和刷子边缘具有表征其特征的专门吸收结构，由于它们与骨骼直接接触，因此可以观察到膜折叠的网络，在该网络下发生吸收过程。
基底区（离泻湖最远）是包含最多细胞器的区域：细胞核和所有相关系统，而囊泡区则由许多与吸收协同的转运囊泡组成，位于基底区之间。和刷子的边缘。
特征
破骨细胞与骨组织的其他细胞结合，并与某些局部调节因子和某些激素协同作用，在成骨过程中和成骨后在骨骼的结构维持和重塑中起重要作用。
从这个意义上说，破骨细胞参与了耦合的吸收和形成过程，该过程由破骨细胞介导的吸收和成骨细胞定向的形成组成。
广义上讲，破骨细胞介导的骨吸收机制涉及水解酶从其溶酶体中分泌以及使骨骼分解的离子。
像其他结缔组织细胞一样，破骨细胞也参与血清钙稳态的维持。
疾病
不同的疾病与破骨细胞的功能有关，其中包括：
- 骨质疏松症：这是一种以骨吸收与形成之间的不平衡为特征的状况，其中吸收加剧，产生脆性和连续性骨骼骨折。它通常发生在老年人和老年人中。
- 骨质疏松症：这是一种遗传疾病，其特征是由于特定突变引起的破骨细胞卷曲边缘发育缺陷导致骨量增加，导致骨吸收能力降低。
- 佩吉特氏病：在老年患者中被检测为骨吸收和形成不受控制，显然是由病毒引起的。
参考文献
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