在肥大细胞是从造血干细胞衍生自骨髓完成其在组织中的成熟白细胞。它们几乎存在于所有脊椎动物群体中。在人类中，它们呈圆形，直径为8-20微米。
这些细胞在血液中不能自由循环，但在结缔组织中普遍存在，主要与血管有关。它们的组成与嗜碱性粒细胞相似，并且可以响应相似的刺激而脱粒。
肥大细胞或肥大细胞（英语）。摘自：Roshan Nasimudeen博士。
肥大细胞具有多种功能，其中包括吞噬作用和抗原加工，以及释放在血管中具有活性的细胞因子和物质，但是它们必须被激活才能行使其功能。
它们包含肝素，一种强大的血液抗凝剂以及组胺，组胺会导致毛细血管扩张并增加毛细血管通透性，这就是为什么它们与炎症和免疫机制有关。
肥大细胞数量的增加可引发一种称为肥大细胞增多症的疾病。该疾病的症状包括瘙痒，心律不齐，代偿失调，头晕，呼吸困难，腹泻，恶心和头痛等。
起源与形成
肥大细胞来自位于骨髓中的多能造血细胞。形成后，它们将作为未成熟和未分化的粒状细胞（称为CD34 +前体细胞）通过血流迁移至结缔组织。
一旦进入结缔组织，肥大细胞就会成熟并发挥其功能。但是，并非所有到达结缔组织的前体细胞都会成熟并分化，但有些仍未分化，充当储备细胞。
在它们的成熟过程中，肥大细胞将形成分泌颗粒，并在其表面表达不同的受体。几种细胞因子和其他化合物参与肥大细胞的生长和分化过程。
在此过程中非常重要的细胞因子称为干细胞因子（CSF）。这个因素将负责诱导来自其父母的肥大细胞的发育，分化和成熟。在称为KIT的酪氨酸激酶类型的跨膜受体的帮助下。
保持，移动和与不同组织的细胞外基质相互作用的能力部分归因于它们通过整联蛋白粘附于位于细胞外基质中的各种蛋白质的能力，包括层粘连蛋白，纤连蛋白和玻连蛋白。
特点
肥大细胞为圆形或卵圆形细胞，直径为8-20微米，表面有褶皱或微绒毛。其核心是圆形的，位于中心位置。
细胞质丰富，线粒体很少，内质网较短，游离核糖体很多。在细胞质中还存在许多直径约为1.5μm的分泌颗粒。它们被膜围绕着，其含量随物种而变化。
这些颗粒是变色的，也就是说，在染色过程中，它们获得的颜色与染色所用染料的颜色不同。另外，它们在细胞质中呈现脂质体，其是未被用于存储花生四烯酸的膜包围的结构。
肥大细胞的基本特征是它们总是离开骨髓而没有成熟，这与嗜碱性粒细胞和其他血细胞不同。
种类
在同一个生物体内，肥大细胞组成一个异质细胞组，在啮齿动物中，根据它们的形态，功能和组织化学特征，它们可以分为两大类。
结缔组织的肥大细胞
位于皮肤的结缔组织中，主要围绕血管和腹膜。它们具有与番红花（重要染料）反应的颗粒，获得红色。
这些肥大细胞具有大量的组胺和肝素，并参与防御细菌。它们还表达称为大鼠肥大细胞蛋白酶I（CTMC-I）的酶（相当于人的糜酶）和CTMC-VI和VII的酶（相当于类胰蛋白酶）以及肝素。
黏膜肥大细胞
它们主要在肠道粘膜和呼吸道中发现。这些肥大细胞依赖于T淋巴细胞衍生的细胞因子，其组胺含量低于结缔组织中肥大细胞的组胺含量。
这些肥大细胞表达一种叫做RMCP-II的酶，它相当于人类的糜酶，以及硫酸软骨素。
肿瘤的细胞学。看到的细胞是肥大细胞。摘自：乔尔·米尔斯（Joel Mills）。
在人类中
在人类中，肥大细胞也分为两种亚型，与啮齿动物相同。但是，在两组生物之间存在的差异之中，是人类的两种类型的肥大细胞可以共存于不同类型的组织中。
人MC TC肥大细胞等同于大鼠结缔组织肥大细胞。它们表达类胰蛋白酶，糜酶和羧肽酶，并且在皮肤和肠粘膜下层更丰富。
就人类MC T肥大细胞而言，它们相当于粘膜肥大细胞。它们表达的唯一中性蛋白是类胰蛋白酶，它们在肠粘膜中更常见。
特征
这些细胞具有多种功能，可通过释放颗粒中所含的多功能生化信使来发挥作用。
先天免疫
位于皮肤结缔组织中的肥大细胞充当看门狗，保护身体免受细菌和其他病原体的侵害。这些细胞在其表面上具有各种各样的受体，这些受体可以与微生物相互作用并激活防御反应。
获得性免疫
肥大细胞具有吞噬，加工和捕获抗原的能力，但它们也可以调节生长并促进淋巴细胞募集。它们还能够通过分泌细胞因子和趋化因子来激活巨噬细胞和淋巴细胞。
过敏症
有几种类型的细胞参与人体的过敏反应机制。肥大细胞通过识别通过Fc-IR受体引起过敏的病原体并释放其颗粒成分，从而作为初始效应物参与其中。
颗粒包含许多物质，包括主要和次要介体和酶。这些介体包括，例如，肝素，组胺（主要），前列腺素，白三烯和白介素（次要）。
介质的释放产生各种作用，例如有利于促炎机制，活化血小板，嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞，增加血管壁的通透性并诱导气道中的肌肉收缩。
过敏反应可能对鼻炎（鼻粘膜）产生局部影响，或者可能很普遍，在这种情况下会发生过敏性休克。
修复受损组织
组织修复是肥大细胞参与的过程之一。此过程应导致损伤后恢复正常组织结构和功能。但是，有时修复可能会受损，从而导致组织纤维化。
例如，过敏性哮喘期间呼吸道上皮基底膜的组织纤维化似乎与肥大细胞的反复刺激有关。另一方面，在伤口修复期间，肥大细胞促进成纤维细胞迁移和形成。
使用赖特染色法观察的骨髓肥大细胞。摘自：美国德克萨斯州休斯顿的Ed Uthman。
血管生成
通过产生血管生成生长因子，不同的细胞参与新血管的形成以及内皮细胞的迁移，增殖，形成以及存活。
促进血管生成的细胞包括成纤维细胞，T淋巴细胞，浆细胞，嗜中性粒细胞，嗜酸性粒细胞以及肥大细胞。
组织功能调节
在肠上皮中，肥大细胞调节诸如水和电解质分泌，血流，血管收缩，内皮通透性，肠运动性，疼痛感，组织中的细胞流动以及嗜中性粒细胞，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞的细胞活性等活动。 。
肥大细胞脱粒
在肥大细胞对炎症过程的反应期间，它们以称为脱粒的机制释放颗粒中的颗粒。脱粒有两种类型：
爆炸性脱粒
也称为过敏性脱粒或混合胞吐。在这种情况下，颗粒膨胀并变得不那么致密，导致颗粒膜彼此之间以及与质膜的融合。另外，形成了与位于细胞质深处的颗粒连通的分泌通道的形成。
以这种方式，将会发生颗粒的内容物大量且准时地分泌到细胞外部。它发生在过敏反应期间。
缓慢的脱粒
在这种情况下，没有膜的融合，但是释放的颗粒含量会降低，并且会在更长的时间内发生。它们发生在具有慢性或肿瘤性炎症的组织中。
正常值
未发现成熟的肥大细胞在血液中游离，而在结缔组织和其他类型的组织中游离。这些单元格没有参考值。
然而，肺中500至4000个细胞/ mm 3的密度被认为是正常值，而在皮肤中它们的值介于700至1200个细胞/ mm 3之间，在胃肠道上皮中接近20,000。
系统性肥大细胞增多症
系统性肥大细胞增多症（MS）是骨髓肥大细胞祖细胞的一种克隆性疾病，可导致肥大细胞数量的增殖至正常水平以上。
该病可以无症状或惰性的形式出现，但是也可以以高度侵袭性的形式表现出来，在这种情况下，死亡率很高（肥大细胞白血病）。
肥大细胞增多症可在任何年龄发生，但在成人中发生率更高。该疾病的症状与肥大细胞分泌的产物有关，包括无明显原因的血管不稳定或过敏性休克，皮肤发红，腹泻或头痛等。
迄今为止，尚无有效的治疗肥大细胞增多症的方法，尽管有严重骨病变，严重肥大细胞增多症或肠道疾病的患者可以控制它。这些治疗范围从泼尼松龙到化学疗法。
参考文献
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