的脂肪生成是主要的代谢途径，其中的脂肪酸是从在饮食中消耗过量的碳水化合物合成的长链。这些脂肪酸可通过其酯化为甘油分子的方式掺入甘油三酸酯中。
在正常情况下，脂肪生成发生在肝脏和脂肪组织中，被认为是维持血清甘油三酸酯稳态的主要因素之一。
人脂肪酸合成酶（FASN）的结构（来源：Emw
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甘油三酸酯是人体的主要能量储存器，而其中所包含的能量是通过称为脂肪分解的过程来提取的，与脂肪生成相反，脂肪分解包括将甘油和脂肪酸分子分离并释放到血液中。
释放的甘油用作糖异生途径的底物，并且脂肪酸可以转运至与血清白蛋白复合的其他区室。
这些脂肪酸几乎被除大脑和红细胞以外的所有组织吸收，然后又被酯化为三酰基甘油，被氧化为燃料或作为能量储备存储。
高脂饮食是肥胖的主要原因，因为必须储存过多的卡路里，并且脂肪组织必须膨胀，以容纳过量摄入的脂质和内源性合成的脂质。
特点与功能
在人体中，例如，脂肪酸要么来自乙酰辅酶A的生物合成过程，要么是脂肪和膜磷脂水解过程的产物。
许多哺乳动物无法合成某些脂肪酸，这使它们成为饮食中的这些必需成分。
脂肪生成的主要功能与以脂肪（脂类）形式储存能量有关，能量的消耗是在消耗的碳水化合物量超过人体所需时发生的，甚至超过了肝糖原的肝存储能力。
通过这种途径合成的脂质被存储在白色脂肪组织中，白色脂肪组织是体内的主要脂质存储位点。
脂肪形成发生在人体的所有细胞中，但是，脂肪组织和肝脏是合成的主要部位。该途径发生在细胞质中，而脂肪酸氧化发生在线粒体区室中。
脂肪形成和随后的甘油三酸酯合成之后，是能够进入血液的极低密度脂蛋白颗粒（称为极低密度脂蛋白（VLDL）颗粒）的合成和分泌。
VLDL颗粒和甘油三酸酯均可在肝外组织的毛细血管中水解，主要是在肌肉和脂肪组织中水解，以释放或存储能量。
反应
碳原子从碳水化合物中存在的葡萄糖到脂肪酸的流动受脂肪形成的调节，并且包括一系列完全协调的酶促反应。
1-细胞胞浆中的糖酵解途径负责处理从血流进入的葡萄糖以产生丙酮酸，然后将其转化为乙酰辅酶A，从而能够进入线粒体中的克雷布斯循环，从而产生柠檬酸盐。
2-脂肪形成途径的第一步包括通过一种称为ATP柠檬酸盐裂解酶（ACLY）的酶将离开线粒体的柠檬酸盐转化为乙酰辅酶A。
3-将所得的乙酰辅酶A羧化以形成丙二酰辅酶A，丙二酰辅酶A是由乙酰辅酶A羧化酶（ACACA）催化的反应。
4-第三反应是强加整个路线的限制步骤的反应，即最慢的反应，由脂肪酸合酶（FAS）酶将丙二酰辅酶A转化为棕榈酸酯组成。
5-其他下游反应有助于将棕榈酸酯转化为其他更复杂的脂肪酸，但是，棕榈酸酯是从头脂肪形成的主要产物。
脂肪酸合成
哺乳动物中脂肪酸的合成从脂肪酸合酶复合物（FAS）开始，脂肪酸合酶复合物是细胞质中的一种多功能多聚体复合物，可以合成棕榈酸酯（一种饱和的16碳脂肪酸）。如前所述，该反应使用丙二酰辅酶A作为碳供体，使用NADPH作为辅因子。
FAS同二聚体亚基一次催化两个碳原子的脂肪酸的合成和延伸。这些亚基具有六种不同的酶活性：乙酰基转移酶，B-酮酰基合酶，丙二酰基转移酶，B-酮酰基还原酶，B-羟酰基脱水酶和烯酰基还原酶。
超长链脂肪酸延伸蛋白（Elovl）家族的不同成员负责FAS产生的脂肪酸的延伸。下游是负责在脂肪酸链中引入双键（去饱和）的其他酶。
规
许多病理生理状况与脂肪生成途径的调节不良有关，因为其中的不规则性会中断体内脂质的体内稳态。
富含碳水化合物的饮食会激活肝脏脂肪生成，但事实表明，这不仅是所摄入碳水化合物的量，而且还是碳水化合物的类型。
实验数据表明，例如，简单的糖（例如果糖）对肝脂肪生成的激活作用比其他更复杂的碳水化合物要强得多。
葡萄糖的糖酵解代谢代表用于脂肪酸合成的大量碳源。
葡萄糖还通过结合碳水化合物反应元件的蛋白质来诱导参与脂肪形成途径的酶的表达。
血液中的葡萄糖水平还可以通过刺激胰岛素的释放和抑制胰高血糖素的释放来刺激这些酶的表达。此作用通过肝细胞和脂肪细胞中的固醇调节元件结合蛋白1（SREBP-1）来控制。
其他调节途径与内分泌系统和与许多脂肪生成酶的表达间接相关的不同激素有很大关系。
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