所谓“ 非孟德尔式继承 ”，是指任何继承形式都不按照孟德尔定律分开的继承方式。
1865年，被认为是“遗传学之父”的格雷戈尔·孟德尔（Gregor Mendel）与豌豆植物进行了一系列实验杂交，结果促使他提出了一些假设（孟德尔定律），试图对继承进行逻辑解释。父母和孩子之间的性格特征。
白尾腿表型在野生和突变小鼠杂交中的非孟德尔遗传（来源：Reinhard Liebers，Minoo Rassoulzadegan，Frank Lyko通过Wikimedia Commons）
这位狡猾的奥地利僧侣仔细观察了亲本基因的分离及其在后代中的显性和隐性特征。此外，他确定了描述一代之间遗传的数学模式，这些发现以3个基本定律的形式“有序”排列：
-主导律
-字符和字符分离法
-独立分配法。
孟德尔的成功和演绎被隐藏了很多年，直到20世纪初重新发现。
孟德尔（Gregor Mendel），被认为是遗传学之父。资料来源：威廉·贝特森（Bateson，William）（《孟德尔的遗传原理：辩护》），通过维基共享资源
但是，当时，科学界对这些定律持某种怀疑态度，因为它们似乎并未解释任何动植物物种的遗传模式，特别是在由多个基因座决定的那些特征中。
因此，第一批遗传学家将观察到的遗传模式分类为“孟德尔式”（可以通过简单，显性或隐性等位基因的分离来解释，它们属于同一基因座）和“非孟德尔式”（不属于这种情况）。可以很容易地解释）。
非孟德尔式的继承模式
孟德尔遗传是指符合隔离和独立分布定律的遗传模式，根据遗传定律，从任何亲本遗传的基因都以相等的频率或更确切地说以相同的概率分泌到配子中。
已描述的某些疾病的主要孟德尔遗传模式是：常染色体隐性遗传，常染色体显性遗传和与X染色体连锁，这被添加到孟德尔描述的显性和隐性遗传模式中。
但是，这些假设是针对可见性状而非基因进行的（应考虑到某些等位基因可能编码分离为显性的性状，而另一些可能编码相同性状，但这些分离为隐性基因）。
从前述可以看出，非孟德尔遗传仅由任何不符合规范的遗传模式组成，在遗传模式中，从任何亲本遗传的基因均以相同的概率在种系细胞中分离，包括：
-线粒体遗传
-“烙印”
-单亲二体性
-不完全的统治
-共性
-多个等位基因
-多效性
-致死等位基因
-多基因性状
-与性别相关的继承
遗传模式发生这些变异的原因除了基因在转录，剪接，翻译的任何阶段都受到调控和变异的事实外，还可以归因于基因与其他细胞成分的各种相互作用。 ，蛋白质在细胞内折叠，寡聚，易位和区分开以及用于其输出。
换句话说，有许多表观遗传影响可以改变任何性状的遗传模式，从而导致与孟德尔定律的“背离”。
线粒体遗传
线粒体DNA还将信息从一代传给另一世代，就像所有真核细胞核中所包含的信息一样。该DNA中编码的基因组包括合成13种多肽所必需的基因，这些多肽是线粒体呼吸链亚基的一部分，对有氧代谢的生物至关重要。
线粒体遗传模式，其中任何一个亲本都可能受到影响（来源：文件：常染色体显性遗传-en.svg：Doma，Angelito7和SUM1衍生作品：通过Wikimedia Commons的SUM1）
线粒体基因组突变产生的这些性状表现出一种特定的分离模式，称为“线粒体遗传”，通常通过母系发生，因为卵子提供了线粒体DNA的全部补体，而没有线粒体由精子贡献。
”
基因组印记由一系列表观遗传的“标记”组成，这些标记表征某些基因或完整的基因组区域，并且是由雄性或雌性通过配子发生过程进行的基因组转移而产生的。
基因印记簇由3到12个基因组成，分布在20到3700千个DNA碱基之间。每个簇都有一个称为印迹控制区的区域，该区域表现出每个亲本的特定表观遗传修饰，包括：
-CpG对细胞因子残基中特定等位基因的DNA甲基化
-与染色质相关的组蛋白的翻译后修饰（这些蛋白质的氨基酸尾巴的甲基化，乙酰化，磷酸化等）。
两种类型的“标记”都永久性地调节发现它们的基因的表达，从而改变其向下一代的传播方式。
疾病的表达取决于从任一亲本遗传的特定等位基因的遗传模式称为亲本起源效应。
单亲二体性
这种现象是孟德尔第一定律的一个例外，该定律规定，每个亲本中存在的两个等位基因中只有一个被传递给后代，并且根据遗传的染色体定律，仅一个亲本同源染色体可以被传递。到下一代。
这是该规则的一个例外，因为单亲二体性是从父母一方继承了同源染色体的两个拷贝。这种类型的遗传模式并不总是表现出表型缺陷，因为它保持了二倍体染色体的数字和结构特征。
不完全的统治
从表型上说，这种遗传模式由结合的等位基因编码性状的混合物组成。在不完全优势的情况下，那些杂合的个体表现出控制它们的两个等位基因的性状的混合，这意味着表型之间的关系被修饰。
共聚性
它描述了遗传模式，其中从父母传给其子女的两个等位基因在具有杂合表型的那些基因中同时表达，这就是为什么两个都被视为“显性”的原因。
ABO血型系统中的共性示例（来源：GYassineMrabetTalk✉这个W3C未指定矢量图像是用Inkscape创建的。通过Wikimedia Commons）
换句话说，隐性等位基因不会被等位基因对中显性等位基因的表达“掩盖”，但是两者都被表达，并且在表型中观察到两种性状的混合。
多个等位基因
基因等位基因
孟德尔遗传的主要弱点之一可能是由多个等位基因编码的特征所代表，这些等位基因在人类和许多其他生物中非常普遍。
这种遗传现象增加了基因编码的性状的多样性，此外，这些基因除了简单或完全的优势外，还可能经历不完全的优势和共性的模式。
多效性
孟德尔（Mendel）遗传理论中的“鞋中的石头”或“松散的腿”中的另一个与控制多个可见表型或特征的出现的基因有关，如多效性基因的情况。
致死等位基因
孟德尔在他的作品中也没有考虑某些纯合或杂合形式的等位基因的遗传会阻止后代的生存；这些是致命的等位基因。
致死等位基因通常与生存必不可少的基因突变或缺陷有关，这些突变或缺陷在传播给下一代时（此类突变），取决于个体的纯合性或杂合性，是致命的。
性状或多基因遗传
有些特征受一个以上的基因（及其等位基因）控制，此外还受到环境的强烈控制。在人类中，这是非常普遍的现象，例如身高，眼睛，头发和肤色等特征以及罹患某些疾病的风险就是这种情况。
性相关的继承
在人类和许多动物中，还存在着两个性染色体之一上的性状，这些性状是通过有性生殖传播的。当仅在一种性别中被证明时，尽管其中的许多性状在身体上都能够遗传这些性状，但许多这些性状被认为是“性相关的”。
大多数与性相关的特征都与一些隐性疾病和失调有关。
非孟德尔遗传的例子
人类存在一种遗传疾病，称为马凡氏综合症，是由单个基因的突变引起的，该突变同时影响生长和发育（身高，视力和心脏功能等）。
这种情况被认为是称为多效性的非孟德尔遗传模式的极好例子，其中单个基因控制多个特征。
线粒体遗传的例子
线粒体DNA突变引起的遗传疾病表现出许多临床表型变异，因为发生了所谓的异质性，其中不同组织的线粒体突变基因组百分比不同，因此呈现不同的表型。
在这些疾病中，线粒体“耗竭”综合征是一组常染色体隐性遗传疾病，其特征是线粒体DNA含量显着降低，最终导致受影响最严重的那些器官和组织中能量生产系统不足。 。
这些综合征可能是由于核基因组中的突变影响了参与线粒体核苷酸合成或线粒体DNA复制的核基因。这种作用可以证明为肌病，脑病，肝脑或神经胃肠道缺陷。
参考文献
- Gardner，JE，Simmons，JE和Snustad，DP（1991）。遗传学负责人。8'“版。Jhon Wiley和儿子。
- Griffiths，AJ，Wessler，SR，Lewontin，RC，Gelbart，WM，Suzuki，DT，&Miller，JH（2005）。遗传分析简介。麦克米伦。
- Harel，T.，Pehlivan，D.，Caskey，CT，&Lupski，JR（2015）。孟德尔，非孟德尔，多基因遗传和表观遗传学。在Rosenberg的《神经和精神疾病的分子和遗传基础》（第3-27页）中。学术出版社。
- Silver，L.（2001）。非孟德尔式继承。
- van Heyningen，V.和Yeyati，PL（2004）。非孟德尔遗传遗传机制。人类分子遗传学，13（suppl_2），R225-R233。