幽门螺杆菌是革兰氏阴性螺旋菌，参与胃炎，消化性溃疡的发展并与胃癌有关。它是由澳大利亚病理学家Robin Warren和Barry Marshall于1983年在检查人胃中的胃粘膜时发现的。
甚至马歇尔（Marshall）也进行了自己的实验，摄取了被细菌污染的物质，在那里他发现该物质引起了胃炎，并能够在他自己的胃活检中验证细菌的存在。他还发现它对抗生素治疗有反应。
幽门螺杆菌
他们以此推翻了古老的理论，声称胃炎是由食用辛辣食物或压力引起的。因此，沃伦和元帅在2005年被授予诺贝尔医学奖。
一般特征
由于它与弯曲杆菌属（Campylobacter）的相似性很高，因此最初被称为幽门弯曲杆菌（Campylobacter pyloridis），后来被称为幽门弯曲杆菌（Campylobacter pylori），但后来被重新归类为新的属。
幽门螺杆菌感染在许多主要的不发达国家中广泛分布，是人类最常见的感染之一，通常发生于儿童时期。
可以认为，一旦首次获得微生物，它就可以保留数年或一生，有时甚至是无症状的。
另一方面，胃似乎不是唯一可以容纳微生物的地方，据信幽门螺杆菌可以在定居胃之前在口腔中巩固。
同样，口腔中存在的幽门螺杆菌可能会在治疗后重新感染胃。通过发现一些无症状的儿童已经从牙菌斑中分离出微生物，这一点得到了加强。
然而，尽管幽门螺杆菌感染在某些人中无症状，但并非无害，因为它与95％的十二指肠溃疡，70％的消化性溃疡和100％的肛门位置慢性胃炎有关。
此外，幽门螺杆菌由于其与感染和胃癌之间的联系而被国际癌症研究机构归为I类致癌物。
栖息地
疫菌：Proteobacteria
类别：E
订购：弯曲杆菌
家庭：幽门螺杆菌
属：幽门螺杆菌
种类：幽门螺旋杆菌
形态学
可以在组织切片中观察到微生物，并且粘膜将表现出它们存在的病理特征。
缺点是幽门螺杆菌在胃中的分布不均匀。
快速尿素酶测试
这是一种间接检测细菌的方法。
可以将样品的一部分浸入带有pH指示剂（苯酚红）的尿素肉汤中，并在不到一个小时的时间内观察到结果。
由于通过尿素酶的作用由尿素产生氨而引起的pH值变化，尿素肉汤培养基从黄色变为紫红色。
该测试的敏感性取决于胃中的细菌负荷。
胃粘膜标本的培养
内窥镜检查所采集的部分样品可用于培养。阴性培养是治疗后治愈的最敏感指标。
胃或十二指肠活检标本必须是最新的，其运输不应超过3小时。它们可以在4ºC下最多保存5个小时，并且必须保持组织湿润（装有2 mL无菌生理盐水的容器）。
播种样品之前，必须先进行捣碎以获得更高的灵敏度。样品可以接种在布鲁氏琼脂，脑心浸液或补充有5％绵羊或马血的大豆胰蛋白酶中。
聚合酶链反应（PCR）。
可以对组织切片进行分子生物学技术以检测微生物的DNA。
PCR的优势在于它可用于分析唾液等样品，从而以非侵入性的方式诊断幽门螺杆菌，尽管在唾液中发现细菌的事实并不一定表明有胃感染的迹象。
-非侵入性方法
血清学
此方法的灵敏度为63-97％。它包括通过ELISA技术测量IgA，IgM和IGG抗体。这是一个很好的诊断选项，但用于监视治疗的实用程序有限。
这是因为在生物被杀死后，抗体最多可以保持升高6个月。与需要活检内窥镜检查的方法相比，它具有快速，简单和便宜的优点。
应当指出，针对幽门螺杆菌产生的抗体用于诊断，但不能防止定植。因此，获得幽门螺杆菌的人往往患有慢性疾病。
呼气测验
对于该测试，患者必须摄入标有碳的尿素（13 C或14 C）。当该化合物与细菌产生的脲酶接触时，它会转化为明显的二氧化碳（CO 2 C 14）和铵（NH 2）。
二氧化碳进入血液，然后从那里进入肺部，并通过呼吸被呼出。患者的呼吸样本被收集在气球中。阳性测试可确认该细菌感染。
改良呼吸测试
它与上一个相同，但是在这种情况下，添加了99mTc的胶体，该胶体没有被消化系统吸收。
这种胶体可以使尿素的生成在通过伽马相机生成的消化系统的位置准确地显示出来。
生命周期
体内幽门螺杆菌的行为有两种：
幽门螺杆菌人群中有98％的人游离在胃液中。它充当粘附细菌的储存库，这些细菌将用于传播。
2％附着在维持感染的上皮细胞上。
因此，有两个种群，依附和非依附，具有不同的生存特征。
致病性
细菌一旦进入人体，就可以利用其具有的毒性因子主要定居在胃窦。
细菌可以持续很长时间安装在胃粘膜中，有时终生不会引起不适。它通过蛋白酶和磷脂酶侵入并定居在胃和十二指肠内层粘液的深层。
然后将其附着在胃壁和十二指肠的浅表上皮细胞上，而不会侵害壁。这是细菌用来保护自己免受胃腔极度酸性pH侵害的战略要地。
与此同时，细菌使尿素展开以进一步碱化其环境并保持活力。
大多数情况下，胃粘膜会发生持续的炎症反应，进而改变胃酸分泌的调节机制。这是某些致溃疡机制被激活的方式，例如：
通过抑制生长抑素来抑制壁细胞功能，其中促胃泌素的产生不足。
产生的氨，加上VacA细胞毒素使上皮细胞肥大，从而引起胃或十二指肠粘膜损伤。
因此，观察到上皮表面的变性变化，包括粘蛋白消耗，细胞质空泡化和粘液腺的混乱。
炎性浸润
前述损伤导致粘膜及其固有层被炎性细胞的密集浸润侵袭。最初，仅单核细胞的浸润可能很小。
但是后来炎症会随着中性粒细胞和淋巴细胞的存在而传播，这会损害粘液和顶细胞，甚至可能会形成微脓肿。
CagA细胞毒素部分进入胃上皮细胞，在胃上皮细胞中引发多种酶促反应，从而引起肌动蛋白细胞骨架的重组。
致癌的具体机制尚不清楚。然而，长期的炎症和侵略被认为导致化生，并最终导致癌症。
病理
通常，慢性浅表性胃炎在细菌沉降后的几周或几个月内开始。这种胃炎可发展为消化性溃疡，随后导致胃淋巴瘤或腺癌。
同样，幽门螺杆菌感染是MALT淋巴瘤（粘膜相关淋巴组织淋巴瘤）的诱因。
另一方面，最新研究提到幽门螺杆菌会引起胃外疾病。这些包括：缺铁性贫血和特发性血小板减少性紫癜。
还包括皮肤疾病，例如酒渣鼻（与幽门螺杆菌相关的最常见的皮肤疾病），慢性瘙痒症，慢性特发性荨麻疹，牛皮癣等。在孕妇中会引起妊娠吐血。
认为幽门螺杆菌可能在引起病理中起作用的其他较不常见的部位为：
中耳，鼻息肉，肝（肝细胞癌），胆囊，肺（支气管扩张和慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺疾病）。
它还与眼睛疾病（开角型青光眼），心血管疾病，自身免疫性疾病有关。
临床表现
在多达50％的成年人中，这种病理可能是无症状的。否则，在原发感染中会引起恶心和上腹部疼痛，可持续长达两周。
后来症状消失，一旦安装了胃炎和/或消化性溃疡，症状会在一段时间后再次出现。
在这种情况下，最常见的症状是恶心，厌食，呕吐，上腹痛，甚至是较不明显的症状，例如气。
消化性溃疡可引起严重出血，由于胃内容物渗入腹膜腔，可导致腹膜炎并发。
传染性
幽门螺杆菌患者可以将粪便中的细菌排出。这样，饮用水可能会受到污染。因此，个体最重要的污染途径是粪-口途径。
据信，它可以存在于水中或通常生吃的一些蔬菜中，例如生菜和卷心菜。
这些食物可能会被污染的水浇灌而被污染。但是，从未从水中分离出微生物。
口腔污染是另一种不常见的污染途径，但据非洲某些母亲习以为先咀嚼孩子的食物的习俗记录下来。
最后，医源性途径的传染是可能的。该途径包括在涉及与胃粘膜接触的侵入性程序中使用受污染或消毒不良的材料造成的污染。
治疗
幽门螺杆菌在体外对多种抗生素敏感。其中：青霉素，一些头孢菌素，大环内酯类，四环素，硝基咪唑，硝基呋喃，喹诺酮和铋盐。
但是它们固有地对受体阻滞剂（西咪替丁和雷尼替丁），多粘菌素和甲氧苄啶具有抗性。
在最成功的治疗方法中，有：
- 药物组合，包括2种抗生素和1种质子泵抑制剂。
- 最常用的抗生素组合是克拉霉素+甲硝唑或克拉霉素+阿莫西林或克拉霉素+呋喃唑酮或甲硝唑+四环素。
- 质子泵抑制剂可以是奥美拉唑或埃索美拉唑。
- 一些疗法可能还包括食用铋盐。
根据FDA的建议，治疗必须至少持续14天。但是，在某些患者中，这种疗法难以耐受。对于他们，建议将治疗与食用含有益生菌的食物结合起来。
这些疗法是有效的，但是近年来已记录了幽门螺杆菌对甲硝唑和克拉霉素的抗性。
可以消灭微生物，但仍可以重新感染。在第二种再感染疗法中，建议使用左氧氟沙星。
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