该糖原是大多数哺乳动物的碳水化合物储存。碳水化合物通常称为糖，并且根据水解引起的残基数量（单糖，二糖，寡糖和多糖）进行分类。
单糖是最简单的碳水化合物，可根据其结构中包含的碳数进行分类。然后是三重奏（3C），四合奏（4C），戊糖（5C），己糖（6C），七星（7C）和八角星（8C）。
显示糖苷键的糖原化学结构（来源：Glykogen.svg：NEUROtiker衍生作品：Marek M via Wikimedia Commons）
取决于醛基或酮基的存在，这些单糖也分别分类为醛糖或酮糖。
二糖通过水解产生两个简单的单糖，而寡糖产生2至10个单糖单元，而多糖产生10个以上的单糖。
从生化的观点来看，糖原是由六碳醛糖的支链组成的多糖，即己糖，称为葡萄糖。糖原可以图形化地表示为葡萄糖树。这也称为动物淀粉。
植物中的葡萄糖以淀粉的形式存储，而动物则以糖原的形式存储，而糖原主要存储在肝脏和肌肉组织中。
在肝脏中，糖原占其质量的10％，占肌肉的1％。就像一个70公斤重的人，肝脏重约1800克，肌肉重约35公斤，肌肉糖原的总量远高于肝脏。
结构体
糖原的分子量可以达到108 g / mol，相当于6×105葡萄糖分子。糖原由多个α-D-葡萄糖支链组成。葡萄糖（C6H12O6）是可以以线性或环状形式表示的醛己糖。
糖原具有高度分支和致密的结构，具有以α-D-葡萄糖形式与α-（1→4）糖苷键连接的12至14个葡萄糖残基链。链的分支由α-（1→6）糖苷键形成。
糖原就像饮食中的淀粉一样，提供人体所需的大部分碳水化合物。在肠中，这些多糖通过水解分解，然后主要作为葡萄糖吸收到血液中。
三种酶：ß-淀粉酶，α-淀粉酶和戊基-α-（1→6）-葡萄糖苷酶负责糖原和淀粉的肠道降解。
α-淀粉酶随机水解糖原和淀粉的侧链的α-（1→4）键，因此被称为糖苷内切酶。Ss-淀粉酶是一种糖苷外切酶，可通过破坏最外链末端的α-（1→4）糖苷键而不到达分支来释放ß-麦芽糖二聚体。
由于β-淀粉酶和α-淀粉酶均不会降解分支点，因此其作用的最终产物是约35至40个称为残基糊精的葡萄糖残基的高度分支结构。
极限糊精最后通过戊基-α-（1→6）-葡萄糖苷酶（也称为“脱支”酶）在具有α-（1→6）键的分支点处水解。然后，由这种脱支作用释放的链被ß-淀粉酶和α-淀粉酶降解。
当摄入的糖原以葡萄糖的形式进入时，组织中发现的糖原必须由人体从葡萄糖中合成。
合成
糖原的合成称为糖原生成，主要发生在肌肉和肝脏。通过饮食进入人体的葡萄糖进入血液，然后从血液进入细胞，在细胞中被称为葡萄糖激酶的酶立即磷酸化。
葡糖激酶将碳6处的葡萄糖磷酸化。ATP为该反应提供了磷和能量。结果，形成了6-磷酸葡萄糖，并且释放了ADP。然后，通过磷酸葡萄糖变位酶的作用将6-磷酸葡萄糖转化为1-磷酸葡萄糖，磷酸将磷酸从位置6移至位置1。
1-磷酸葡萄糖保持活化以合成糖原，其中涉及其他三种酶的参与：UDP-葡萄糖焦磷酸化酶，糖原合成酶和戊基-（1,4→1,6）-糖基转移酶。
1-磷酸葡萄糖与三磷酸尿苷（UTP，三磷酸尿苷的核苷）一起，并在UDP-葡萄糖-焦磷酸化酶的作用下形成尿苷二磷酸-葡萄糖复合物（UDP Glc）。在该过程中，焦磷酸盐离子被水解。
然后，糖原酶合成酶在UDP Glc复合物的C1和糖原末端葡萄糖残基的C4之间形成糖苷键，并且UDP从活化的葡萄糖复合物中释放出来。为了使该反应发生，必须存在一种预先存在的糖原分子，称为“原始糖原”。
原始糖原在引物蛋白质糖原蛋白上合成，糖原蛋白为37 kDa，并通过UDP Glc复合物糖基化为酪氨酸残基。从那里开始，α-D-葡萄糖残基通过1→4键连接，并形成一条糖原合成酶起作用的小链。
一旦初始链连接了至少11个葡萄糖残基，分支酶或戊基（1,4→1,6）-糖基转移酶将一条6或7个葡萄糖残基链转移到位置1的相邻链上→6，从而建立分支点。这样构成的糖原分子通过添加具有1→4个糖苷键和更多分支的葡萄糖单元而生长。
降解
糖原的分解称为糖原分解，它不等同于其合成的反向途径。该途径的速度受到糖原磷酸化酶催化反应速率的限制。
糖原磷酸化酶负责糖原链的1→4键的裂解（磷酸水解），释放出1磷酸葡萄糖。酶促作用始于最外链的末端，并依次除去它们，直到在分支的每一侧保留4个葡萄糖残基。
然后另一种酶α-（1→4）→α-（1→4）葡聚糖转移酶通过将三糖单元从一个分支转移到另一个分支来暴露分支点。这使戊基（1→6）葡萄糖苷酶（脱支酶）水解1→6键，从而去除了将经历磷酸化酶作用的分支。这些酶的联合作用最终完全裂解糖原。
由于最初的磷酸突变酶反应是可逆的，所以可以从糖原的切割的葡萄糖1-磷酸残基形成葡萄糖6-磷酸。在肝脏和肾脏中，而不是在肌肉中，存在一种葡萄糖6磷酸酶，能够将6磷酸葡萄糖脱磷酸并将其转化为游离葡萄糖。
去磷酸化的葡萄糖可以扩散到血液中，这就是肝糖原分解在血糖值升高（血糖）中的反映方式。
调节合成和降解
的合成
该过程作用于两种基本酶：糖原合成酶和糖原磷酸化酶，以使得当其中一个处于活动状态时，另一个处于非活动状态。该调节防止合成和降解的相反反应同时发生。
两种酶的活性形式和非活性形式有很大不同，磷酸酶和糖原合成酶的活性形式和非活性形式的相互转化受到严格的激素控制。
肾上腺素是一种从肾上腺髓质释放的激素，胰高血糖素是在胰腺内分泌部分产生的另一种激素。内分泌胰腺产生胰岛素和胰高血糖素。Langerhans胰岛的α细胞是合成胰高血糖素的细胞。
肾上腺素和胰高血糖素是当血糖水平下降需要能量时释放的两种激素。这些激素刺激糖原磷酸化酶的活化并抑制糖原合成酶，从而刺激糖原分解和抑制糖原生成。
肾上腺素在肌肉和肝脏上发挥作用，而胰高血糖素仅在肝脏上起作用。这些激素与靶细胞上的特定膜受体结合，从而激活腺苷酸环化酶。
腺苷酸环化酶的激活启动了一个酶联级联反应，该酶联反应一方面激活了cAMP依赖性蛋白激酶，该酶使糖原合成酶失活，并通过磷酸化（分别直接和间接）激活糖原磷酸化酶。
骨骼肌具有通过钙激活糖原磷酸化酶的另一种机制，该机制是由于收缩开始时肌肉膜的去极化作用而释放的。
退化
上述酶促级联反应最终使葡萄糖水平增加，当这些葡萄糖水平达到一定水平时，糖原激活，糖原分解被抑制，也抑制了肾上腺素和胰高血糖素的释放。
通过激活磷酸化酶磷酸酶（一种通过各种机制调节糖原合成的酶）来激活糖原生成，这涉及磷酸化酶激酶和磷酸化酶α的失活，后者是糖原合成酶的抑制剂。
胰岛素促进葡萄糖进入肌肉细胞，增加6-磷酸葡萄糖的水平，从而刺激去磷酸化和糖原合成酶的激活。因此，合成开始并且糖原的降解被抑制。
特征
肌肉糖原构成肌肉的能量储备，就像储备脂肪一样，它可以使肌肉发挥其功能。肌肉糖原是葡萄糖的来源，在运动过程中会使用。这些储备随着体育锻炼而增加。
在肝脏中，糖原也是器官功能和向身体其他部位提供葡萄糖的重要储备来源。
肝糖原的功能是由于肝脏中含有葡萄糖6磷酸酶，该酶能够从6磷酸葡萄糖中去除磷酸基团并将其转化为游离葡萄糖。与磷酸化的葡萄糖不同，游离葡萄糖可以扩散通过肝细胞（肝细胞）的膜。
即使在长时间禁食的情况下，肝脏也可以通过这种方式为循环提供葡萄糖并维持稳定的葡萄糖水平。
该功能非常重要，因为大脑几乎完全由血糖来营养，因此严重的低血糖症（血液中葡萄糖的浓度非常低）会导致意识丧失。
相关疾病
糖原相关疾病通常称为“糖原储存疾病”。
这些疾病构成了一组遗传性病理，其特征是糖原在组织中的沉积量异常或类型异常。
大多数糖原贮积病是由参与糖原代谢的任何酶的遗传缺陷引起的。
它们分为八种类型，大多数都有自己的名称，每种都是由不同的酶缺乏引起的。有些在生命的早期就致命，而另一些则与运动中的肌肉无力和虚弱有关。
精选范例
与糖原相关的一些最突出的疾病如下：
-冯·吉克氏病或I型糖原贮积病是由肝脏和肾脏中的葡萄糖6磷酸酶缺乏引起的。
它的特征是由于糖原的积累过多和低血糖症，导致肝脏异常生长（肝肿大），因为肝脏无法向循环中供应葡萄糖。患有这种疾病的患者有生长障碍。
-庞贝或II型疾病是由于肝脏，心脏和骨骼肌中缺乏α-（1→4）-葡聚糖6-糖基半球所致。像安徒生或IV型一样，这种疾病在2岁之前致命。
-McArdle或V型疾病表现出肌肉磷酸化酶缺乏症，并伴有肌肉无力，运动耐量下降，运动过程中肌肉糖原异常蓄积和乳酸缺乏。
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