所述核溶解是在细胞的细胞核中确定的改变之一，当这些模具从NOXA或外力损坏，如由于缺氧（供氧不足）或有毒的物质。
它的名字来源于希腊的核子，意思是“核”和裂解，可以解释为“衰减”或“溶解”。因此，溶核作用一词的字面意思是“核的脱落”。
此现象发生在坏死性腺病阶段，例如脓肿和核溢血，它可能是唯一的核变化，或包括在以脓疱病开始，穿过核仁并结束溶核作用的连续体中。
如同核溢血一样，核变化先于胞质变化，并且整个过程伴随着细胞外基质的炎症，这是坏死的特征，可以认为是细胞凋亡的根本区别，其中没有凋亡。有炎性补体。
核酶的作用是由于核酶的作用而产生的，核酶在正常情况下有助于解开DNA并使其断裂，从而使其可以被转录，但是在由于诺克沙（坏死）而导致细胞死亡的情况下，核酶开始使整个核瓦解。
核酶
细胞核的酶是多种且非常特异的，对于DNA和RNA的生理至关重要。
由于基因和染色体的结构形成了染色质，因此DNA转录和复制实际上是不可能发生的，因为它是一条连续的链，非常长，并且具有非常复杂的三维空间构象。
为了促进复制和转录过程，核酶“切割”了要转录的DNA片段，从而使RNA以非常清晰的起点和终点与脱氧核糖核酸的线性链偶联。
核酶也称为“磷酸二酯酶”，能够裂解磷酸二酯键，这是核酸结构中的关键部分，同时还调节环内AMP和GMP的细胞内水平。
核酶的分类
根据内切核酸酶发挥作用的部位，它们可分为两大类：核酸酶和连接酶。
到目前为止，已经粗略地描述了负责“切割” DNA片段以使其复制的核酸酶的作用；但是，一旦DNA片段的转录完成，就必须将其重新整合入属于的脱氧核糖核酸大链的一部分，并且也要在特定位置进行。
这就是“连接酶”发挥作用的地方，这种酶能够“黏附”先前被磷酸二酯酶切割的DNA链。
核酸酶和连接酶之间的微妙平衡使遗传物质的完整性得以维持，因此当一种酶的活性超过另一种酶的活性时，就可以预测到问题。
核酸酶的类型
为了了解磷酸二酯酶在核解中的作用，必须了解存在的不同类型，因为它们负责整个过程。
从这个意义上说，连接酶实际上没有作用，实际上它们的活性被取消，使得不可能逆转由核酸酶引发的过程。
因此，根据核酸酶发挥作用的位点，它们分为：
-核酸内切酶
-外切核酸酶
-限制性核酸内切酶
除了能够切割DNA的酶（也称为DNase）外，细胞核中还存在能够“切割”和建模RNA片段的酶，这些酶称为核糖核酸酶或RNase。
尽管这些酶在细胞的正常生理中很重要，但在坏死过程中它们起着次要作用。
核酸内切酶
核酸内切酶是能够将DNA链从其自由端切断的酶，也就是说，它们能够在链中任何点分离DNA。
核酸内切酶可以在任何区域随机切割DNA，而不匹配特定的核苷酸序列。
限制性核酸内切酶
限制性核酸内切酶是一种非常特殊的核酸内切酶，能够鉴定特定的碱基序列，以便在该特定点切割DNA链。
它们分为三类：I型，II型和III型。
I型限制性核酸内切酶需要ATP起作用（因此消耗能量），并且能够从识别序列中切割出多达1000个碱基对。
就其本身而言，限制性核酸内切酶的最简单形式是II型。在不需要能量的过程中，这些酶能够从限制序列切割可变长度的DNA。
最后，III型限制性核酸内切酶在一个过程中也消耗能量（ATP），将DNA链切割成小的片段，从识别的角度出发，该片段不超过25个碱基对。
外切核酸酶
最后，核酸外切酶是那些能够从链的自由端切割DNA的酶，也就是说，它们是线性DNA链中预先被内切核酸酶切割的专门酶。
因此，术语ENDO核酸酶是指该酶在内部切割DNA链的能力（ENDO =内部），而EXO核酸酶表示该酶只能在自由端切割DNA（EXO =外部）。 。
所有这些酶的同步和谐波活性允许基因复制和转录的复杂过程。但是，在坏死过程中，这种平衡消失了，DNA开始断裂，直到仅剩下其游离的和杂乱无章的基本成分，这就是细胞死亡的代名词。
溶核的病理生理学
知道细胞核中存在大量的酶，以及它们发挥功能的方式，就不难推断出核解的病理生理学。
一切始于核酸酶和连接酶之间稳态的丧失，前者远远超过后者的作用。也就是说，破坏的DNA多于修复的DNA。
首先，核酸内切酶将一条长的DNA链切割成小片段，随后被其他核酸内切酶进一步还原。
最终，较短的片段被核酸外切酶从其末端裂解，直到没有痕量的有组织的核物质被酶分解。
光学显微镜的发现
在光学显微镜下，已经经历了核溶解的细胞看起来完全是粉红色的（嗜酸性的），使得无法鉴定染成紫色的核材料。
在某些情况下，曾经存在细胞核的区域可能会出现e逝的污渍或“鬼影”，但通常主要的颜色是粉红色，因为不再有能够捕获苏木精的有组织的核结构。
参考文献
- Van Cruchten，S.和Van Den Broeck，W.（2002）。凋亡，肿瘤和坏死的形态和生化方面。解剖学，组织学，胚胎学，31（4），214-223。
- Parafiniuk，M.（1998）。在细胞形态测定中的溶核现象。在Annales Academiae Medicae Stetinensis（第1-87页）中。
- Tolbert，PE，Shy，CM，以及Allen，JW（1992）。口腔涂片中的微核和其他核异常：方法的发展。突变研究/环境诱变和相关主题，271（1），69-77。
- Levin，S.，Bucci，TJ，Cohen，SM，Fix，AS，Haristy，JF，Legrand，EK等…&Trump，BF（1999）。细胞死亡的命名法：毒理学病理学家学会特设委员会的建议。毒理学病理学，27（4），484-490。
- Zabiti，S。（2002）。代谢性缺氧诱导的细胞损伤过程中离子稳态的变化。一价离子的作用（博士学位论文，格拉纳达大学）。