该长 - 长期记忆是记忆存储器非常耐用，看似无限的能力; 长期记忆可以持续数小时到数年。至于生理层面，这种类型的记忆伴随着神经元（我们的大脑细胞）的结构和连接的物理变化。
可以通过称为“合并”的过程将进入短期记忆的记忆转变为长期记忆。重复，有意义的联想和情感介入其中。
根据这些因素，记忆可能会更强（您的出生日期）或更弱或难以恢复（您几年前在学校学到的概念）。
短期记忆通常更具听觉和视觉感。在长期记忆中，信息首先要在视觉和语义上进行编码（更多地与关联和含义相关联）。
长期记忆如何形成？
在神经元的结构和连接中发生变化的长期记忆过程称为长期增强（PLP）。这意味着，当我们学到一些东西时，就会创建，修改，加强或削弱新的神经回路。
换句话说，存在神经重组，可以使我们在大脑中存储新知识。这样，我们的大脑就在不断变化。
海马
海马是暂时存储信息的大脑结构，用于巩固从短期到长期存储的记忆。相信它可以在第一次学习后的三个月以上的时间内参与神经连接的调节。
海马与大脑的多个区域都有联系。似乎是为了将记忆固定在我们的大脑中，大脑的这一部分将信息传递到皮质区域，并以持久的方式进行存储。
显然，如果这些大脑结构以任何方式受到破坏，则某种形式的长期记忆将受到损害。这就是失忆症患者发生的情况。此外，根据大脑受损区域的不同，某些类型的记忆会受到影响，而其他类型的记忆则不会受到影响。
另一方面，当我们忘记某事时，会发生什么事情是负责该知识的突触连接减弱。尽管还可能会激活一个新的神经网络，该网络与前一个神经网络重叠，从而引起干扰。
因此，关于是否永久删除内存中的信息存在争议。可能永远不会从我们的长期内存中完全删除存储的数据，但变得更加难以检索。
神经基础
为了使任何信息达到长期记忆，必须在大脑中发生一系列神经化学或形态学变化。已经发现记忆存储在多个突触之间（神经元之间的连接）。当我们学到一些东西时，某些突触会变得更强。
另一方面，当我们忘记它时，它们会变得虚弱。因此，我们的大脑在不断变化，获取新信息并丢弃无用的东西。这些突触的得失会影响我们的行为。
由于突触形成，稳定和消除的机制，这种连通性在整个生命中得以重塑。简而言之，神经元连接中存在结构重组。
在对失忆症患者的研究中，发现在不同的存储库中发现了短期和长期的记忆，这些存储库具有不同的神经元底物。
长期增强
如已经发现的，当我们处于学习环境中时，谷氨酸的释放增加。这会激活某些受体家族，进而导致钙进入所涉及的神经细胞。钙主要通过称为NMDA的受体渗透。
一旦钙在细胞中积累的数量超过阈值，就会触发所谓的“长期增强”。这意味着正在进行更持久的学习。
这些钙水平会导致不同激酶的激活：蛋白激酶C（PKC），钙调蛋白激酶（CaMKII），促分裂原激活激酶（MAPK）和Fin酪氨酸激酶。
它们各自具有不同的功能，从而触发磷酸化机制。例如，钙调蛋白激酶（CaMKII）有助于将新的AMPA受体插入突触后膜。这会产生更大的突触强度和稳定性，从而保持学习。
CaMKII还引起神经元细胞骨架的变化，从而影响活跃的神经元。这导致与更稳定和持久的突触有关的树突棘尺寸的增加。
另一方面，蛋白激酶C（PKC）在突触前和突触后细胞（Cadherin-N）之间建立桥梁，从而产生更稳定的连接。
另外，参与蛋白质合成的早期表达基因也将参与。MAPK（有丝分裂原激活的激酶）途径是调节基因转录的途径。这将导致新的神经连接。
因此，虽然短期记忆涉及对现有蛋白质的修饰和预先存在的突触强度的改变，但长期记忆需要合成新蛋白质和增加新连接。
多亏了PKA，MAPK，CREB-1和CREB-2途径，短期记忆才成为长期记忆。结果，这反映在树突棘的大小和形状的变化中。以及神经元终端按钮的扩大。
传统上认为这些学习机制仅发生在海马体中。但是，已经证明在哺乳动物中长期增强作用可发生在许多区域，例如小脑，丘脑或新皮层。
还已经发现，在几乎没有NMDA受体的地方，即使如此，仍会出现长期的增强作用。
长期抑郁
正如可以建立记忆一样，也可以“忘记”其他未处理的信息。此过程称为“长期抑郁症”（DLP）。
它起到避免饱和的作用，并在突触前神经元有活动但在突触后神经元没有活动时发生，反之亦然。或者，当激活强度很低时。这样，上述结构变化逐渐被逆转。
长期记忆类型
长期记忆有两种类型，显式或声明性和隐式或非声明性。
陈述式或显式记忆
陈述式记忆涵盖了所有可以自觉唤起的知识；它可以很容易地口头表达或传播给另一个人。在我们的大脑中，商店似乎位于颞中叶。
在这种记忆的子类型中是语义记忆和情节记忆。语义记忆是指单词的含义，对象的功能以及其他有关环境的知识。
另一方面，情景记忆是存储我们生活中的经验，经历以及重要或与情感相关的事件的记忆。这就是为什么它也称为自传记忆。
非声明性或隐式内存
您可以推断出，这种记忆是在不经意的情况下引起的，无需费力。它包含的信息不能轻易地进行口头表达，并且可以在不知不觉中，甚至是在不自主的情况下被学习。
程序性或工具性记忆属于此类，其中包括对能力和习惯的记忆。例如，演奏乐器，骑自行车，驾驶或做饭。它们是已经实践很多的活动，因此是自动化的。
大脑负责储存这些能力的部分是横纹状核。除了基底神经节和小脑。
非陈述式记忆还包括通过联想学习（例如，将某个旋律与某个地方相关联，或将医院与不愉快的感觉联系起来）。
这些是经典条件和操作条件。第一个导致两个事件联合或偶然出现了几次。
而第二个过程涉及到了解某些行为具有积极的后果（因此将被重复），而其他行为产生消极的后果（并且将避免其表现）。
具有情感成分的反应存储在称为扁桃体核的大脑区域中。相反，涉及骨骼肌组织的反应位于小脑。
非关联性学习（例如习惯和敏化）也存储在反射路径的隐式记忆中。
长期记忆和睡眠
多项研究表明，充足的休息对于稳定存储记忆至关重要。
似乎我们的身体利用睡眠时间来保存新的记忆，因为没有来自外部环境的干扰会阻碍这一过程。因此，在清醒时，我们对已经存储的信息进行编码和检索，而在睡眠中，我们巩固了白天所学的知识。
为了使这成为可能，已经观察到在睡眠期间，在我们学习时被激活的同一神经网络中会发生重新激活。也就是说，我们睡觉时可以诱发长期增强（或长期抑郁）。
有趣的是，研究表明，学徒后睡觉对记忆有有益的影响。无论是在8个小时的睡眠，小睡1或2个小时，甚至是6分钟的睡眠中。
而且，学习周期和睡眠之间的时间越短，长期存储将具有更多的好处。
长期记忆障碍
在某些情况下会影响长期记忆。例如，在我们感到疲劳的情况下，当我们无法正常睡眠或经历压力大的时候。
随着年龄的增长，长期记忆也趋于逐渐恶化。
另一方面，与记忆问题最相关的病理状况是获得性脑损伤和神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病。
显然，在支持或参与记忆形成的结构（例如颞叶，海马，杏仁核等）中发生的任何损害都会在我们的长期记忆库中产生后遗症。
记住已经存储的信息（逆行性健忘症）和存储新的记忆（顺行性失忆症）都可能存在问题。
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