该肌力是一个医学术语，指的是合同有心脏泵的能力。从功能的角度来看，它与变时性，同质性和向溶性一起构成了心脏的四个基本属性。
这个词的词源是古希腊语的3个组成部分。我的意思是“神经”或“纤维”。Trópos，意思是``变化''，``转身''或``转身''，最后是-ismo，这是一个名词形成的后缀，广泛用于带有拉丁语根的语言中。从字面上看，它将翻译为适应“收缩”的“纤维变化”。
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尽管该术语的使用几乎专门保留用于指代心脏，但医学文献中没有任何内容可以证实这一点。肌力作用可以应用于身体的任何肌肉，事实上在经典出版物中是这样，但是目前的作者却停止这样做。如今，人们并不了解心脏外的内向性。
像心脏的其他任何特性一样，内向性可以改变。尽管它们并不总是有症状的，但是如果患有这些疾病的患者出现心力衰竭的迹象，则应该接受治疗，这几乎总是旨在改善或增加心脏的收缩能力。
生理
当发生心脏收缩时，必须激活所有的肌肉纤维，唯一可以改变力产生的机制是纤维长度或预紧力的变化（长度依赖的激活）和内向性的改变（激活）与长度无关）。
心肌纤维的收缩基本上取决于细胞内钙离子的可用性。心脏正性肌力的其他调节机制将在后面提到，但在非病理性环境中，钙浓度是最重要的。
钙
大部分用于正性肌力的调节途径肯定涉及钙。该阳离子可通过三种基本方式积极修饰心脏收缩：
-在动作电位期间（主要是在动作的第二阶段）增加其流量。
-增加其通过糖质网（主要的细胞内钙存储）的释放。
-对肌钙蛋白C敏感。
钙的这三种作用有利于心脏收缩，但它们也限制了其持续时间。当细胞质和肌浆网的钙通道关闭时，由于钾通道的激活，动作电位突然停止，细胞内钙在短时间内被消除。
每次心脏跳动都会周期性地重复此过程。钙的这种持续流入和流出以及钠和钾通道的激活，确保了有效的心脏收缩。
心肌纤维
心肌纤维的完整性是内向性所依赖的另一个基本要素。如果心脏的肌肉纤维受损而影响预紧力，则可用的钙量将无关紧要，搏动将永远不会完全有效，并且泵功能也会发生变化。
预紧力取决于心脏纤维的长度和应变。这种现象受弗兰克·史达琳法则支配，该法则指出：“心室的收缩能取决于心肌纤维的初始长度。” 这意味着在舒张末期心肌纤维的拉伸越多，收缩力就越大。
简而言之，心肌纤维的行为就像弹簧。当心脏充满血液时，弹簧或心肌纤维拉伸得越多，释放弹簧时释放的力越强，即收缩。但是，如果弹簧断裂或纤维损坏，则能量将不足以产生有效的节拍。
房室瓣膜
尽管它们的作用很小，但房室瓣的完整性对于实现心脏的充分收缩非常重要。
在心脏收缩的第一阶段，它们的闭合导致脑室内压力升高，从而使心脏纤维扩张并产生正确的收缩。
这意味着，如果瓣膜受损或患病，则由于血液病理返回心房而导致心室无法正常充盈，心脏纤维不会扩张，并且释放的能量不会触发正常心跳所需的收缩力。 。
肌力评估
尽管目前尚无特定的方法来计算正性，但是有间接的方法可以做到。通过超声心动图或导管插入术测量的射血分数是临床上推断心脏收缩质量的一种很好的技术。
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超声心动图的应用范围更广。当评估心脏的收缩力时，它可以估算（没有绝对的确定性）缩短的压力和增加的压力/时间，这都是复杂但有价值的参数。
还可以通过超声心动图评估房室瓣的活动。
变力的改变
肌力的任何病理变化都可能导致心力衰竭。心脏的其他三个基本功能属性也是如此。
因此，面对与所述疾病相容的任何临床情况，必须进行全面评估以确定失败的程度。
考虑到肌力的生理学，钙紊乱是收缩异常的一些最重要的原因。高或低钙水平会影响心脏功能。心力衰竭患者的心肌研究表明，使用胞质钙和心肌细胞的功效均会失败。
患病的心肌纤维也会改变心脏的收缩力。心肌梗塞后，许多人受到组织广泛损伤，由于肌肉纤维受损而遭受心力衰竭。
慢性高血压患者和chagasic患者失去心肌顺应性，因此收缩力降低。
药物
一些常用药物会损害心脏的肌力。钙通道阻滞剂广泛用于治疗动脉高压，具有负性肌力作用。β受体阻滞剂和大多数抗心律不齐药物也会出现相同的情况。
参考文献
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