在急性心肌梗死（AMI）涉及通过长时间缺血引起的，是由于冠状动脉的血流量突然减少心肌细胞坏死。这造成了心肌供需之间的不平衡。
据世界卫生组织说，心血管疾病是世界发病率和死亡率的主要原因。这些死亡中有80％发生在不发达国家。这证实了不良饮食在这些疾病的出现中起根本作用的前提。
急性心肌梗死的挤压性胸痛特征
然而，已经发现，由于动脉粥样硬化而缓慢发生高度狭窄的冠状动脉通常不会触发急性心肌梗塞。
发生这种情况是因为它允许适应补充血管以补偿血流减少的情况。在所有患有急性心肌梗塞的患者中，研究表明，有50％的患者在接受医院治疗之前死亡。
因此，心血管疾病危险因素的预防和对院前护理的重视在对抗这种病理学方面起了主导作用。
种类
无ST段高程
没有ST段抬高的急性心肌梗塞是指通过生理机制重新血管化的具有损伤和细胞死亡的区域。换句话说，病变未到达心外膜，因此未出现在心电图上。
带ST段高程
相比之下，ST段抬高型心肌梗死是指未再灌注的心肌组织区域。病变占据了肌壁的整个厚度，影响了心外膜，因此反映在心电图中。
风险因素
全世界进行了各种研究来破译疾病的可预防和不可预防的原因。由于其高死亡率，已经特别注意了急性心肌梗塞。
其中，弗雷明汉研究是最具代表性的研究之一，尽管它仍在开发中。这些原因被认为是危险因素。它们分为可修改的和不可修改的。
不可修改的风险因素
- 年龄：年龄仅被认为是危险因素，因为他们是长期处于其他心血管危险因素中的人，这一危险在65岁以后显着增加。
- 生物性别：研究表明，男性罹患导致AMI的心血管疾病的可能性是男性的2至3倍。但是，患有AMI的女性的死亡率几乎比男性高50％。
- 遗传：患有AMI，HTN和DM的一级亲属的存在是严重影响罹患任何病理风险的因素。
可修改的危险因素
- 久坐的生活方式：久坐的生活方式会导致肥胖和血脂异常。
- 不良饮食：高脂饮食或高血糖饮食会促进肥胖，形成动脉粥样硬化斑块和表现出心脏缺血。
- 吸烟：1960年，弗雷明汉（Framingham）的研究表明，尼古丁和二氧化碳可促进动脉粥样斑块的产生。它们还以减少对细胞的氧气供应的方式影响呼吸系统。最后，它通过增加全身血压来提高血液粘度
- 药物使用：可卡因主要有利于心室功能障碍，恶性心律失常的出现。同样，它会导致冠状动脉狭窄。
- 触发病理的控制不力：对全身性动脉高压和糖尿病的控制不力导致罹患AMI的风险增加。
- 压力：压力会激活中枢神经系统和内分泌系统。反过来，这刺激了肾上腺素的释放和下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活。因此，皮质醇上升。
这增加了血液粘度，但以血小板和红细胞的数量为代价。心率和心肌的收缩力增加。另外，冠状血管的扩张更大。
这使心血管系统易受心脏缺血的影响。
病征
焦虑或不安
急性心肌梗塞可始于焦虑和不安感。患者可能尝试通过改变姿势和伸展来缓解疼痛，但未成功。
深胸痛
AMI的最突出临床表现是深部胸痛。这可以辐射到上腹部（使某些患者认为是消化不良），颈部，背部，下颌和/或上肢，主要是左上肢。
疼痛被描述为压迫性的。患者不可避免地将他的爪形手举到胸部左侧的疼痛部位。
最明显的症状
它经常与出汗，面色苍白，四肢寒冷，恶心，虚弱和即将来临的厄运有关。同样，它与呼吸困难和晕厥有关。
血压
最初一小时血压可能正常。但是，如果梗死是前壁和低血压，通常会伴有心动过速和高血压，如果下壁梗阻则通常会伴有心动过缓。
持续时间大于30分钟。这清楚地表明了AMI的诊断，与绞痛并不持久的心绞痛不同。与心绞痛的另一个区别是硝酸盐不能减轻疼痛。
诊断
诊断为临床，酶促和心电图检查。
临床诊断将取决于上述症状，并伴有正确的记忆检查。心电图显示各种变化。
阶段1
T波发生变化，变得高大并达到峰值（超急性T波）。
第二阶段
片刻之后，ST段抬高开始。如果存在QRS的QR或RR配置，则在此阶段它小于R波振幅的50％。
第三阶段
ST段的高度大于R波的50％，在接下来的几小时或几天内，T波变为负波，Q波出现在同一位置。
如果心肌再灌注，ST段抬高消失。但是T波仍然保持倒置。Q波可能会或可能不会消失。
进行酶学诊断是因为坏死的心肌细胞将蛋白质释放到循环中，例如肌红蛋白，CK，CK-MB，肌钙蛋白（I和T），天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶。
肌钙蛋白由于其敏感性和特异性而成为理想的生物标志物。可以在3-4小时内在血浆中检测到它们。
总CK和CK-MB被用作心肌坏死的生化指标，但它们的心脏特异性和敏感性较低。因此，他们可以在较小程度上错过梗塞。
CK-MB是肌肉和大脑皮层的特异CK同工型。即使CK正常，也可能会增加它。
治疗
治疗必须及时有效，以减少头24小时内死亡的可能性。必须遵循以下步骤：
- 如有必要，将患者放置在附近的除颤器处的冠心病监护室。
- 12导联连续心电监护。
- 周围静脉路线。
- 阿司匹林300毫克PO
- 氯吡格雷300毫克PO
- 舌下硝酸甘油，如果无低血压。
- 吗啡每5-30分钟iv缓慢2-4 mg，最大剂量为25 mg。
确认ST标高时：
- 依诺肝素的剂量为1 mg / kg / SC。
- B阻滞剂，仅在没有裂纹时使用。如果出现裂纹，请使用速尿20-40 mg BID。
- 再灌注：在60分钟内以150万单位的剂量注射链激酶。
- 阿托伐他汀80 mg PO。
参考文献
- A. Ciruzzi，H。老年和急性心肌梗死的危险因素。Medicine（B.Aires）vol.62 no.6布宜诺斯艾利斯11月/ 12月 2002。摘自：scielo.org.ar
- 心血管疾病（10年风险）。弗雷明汉心脏研究。从framinghamheartstudy.org恢复
- Pabón，JH临床医学实践咨询。第二版。（2014）Medbook编辑Medica。缺血性心脏病。急性心肌梗塞。第87页-89页。
- RodríguezGarcía，《诊断医学治疗》。马尔班书籍。绿皮书。ST急性冠状动脉综合征（STEACS），第95-99页。
- 哈里森的内科医学原理。第18版。麦格劳·希尔出版社。第2卷，第245章：ST段抬高型心肌梗塞，第2021至2034页。