所述hyperchloraemia被定义为在血增加氯的含量。这是一种罕见的疾病，与代谢性酸中毒或高钠血症有关，即血液中钠的增加。
没有已知的与高氯血症有关的特定症状。症状，如氯化物水平的改变，通常是继发于其他病理过程的，因此其治疗是基于对引起该疾病的潜在病理学的管理。
氯是细胞外液中最丰富的阴离子，有助于该隔室的电中性，可补偿钠离子提供的大多数正电荷。
氯的运输通常是被动的，并跟随主动的钠运输，因此钠的增加或减少会导致氯的比例变化。
由于碳酸氢根是细胞外液中另一个重要的阴离子，因此氯浓度趋于与碳酸氢根浓度成反比。如果碳酸氢盐下降，则氯上升，反之亦然。
因此，随着纯水的损失或钠摄入量的增加，血浆钠的增加总是伴随着高氯血症，其症状将取决于主要原因。
同样，随着血浆碳酸氢盐的减少而发生的酸碱平衡变化会伴随着高氯血症，因为这种阴离子可以补偿负电荷的损失。在这些情况下，症状将与酸碱失衡有关。
病征
如上所述，高氯血症的症状与原发原因有关。因此，我们将描述与这些原因相关的症状。
高氯血症与高钠血症相关
与高钠血症相关的高氯血症可以通过两种病理生理机制发生：通过纯水的损失或钠摄入量的增加。
当钠相对于水过多或不足时，激素，肾脏和神经机制的组合会协同起作用以控制平衡。当此平衡不足或不合格时，钠的浓度会发生变化，随之而来的氯也会发生变化。
如果钠增加或纯水量减少，则会发生血浆高渗，将水从细胞吸入血浆，并引起细胞脱水。
水的重新分布以及细胞和组织的脱水会导致癫痫发作和肺水肿，这将是最严重的症状。
失水引起的高钠血症和高氯血症还伴有发烧，皮肤和粘膜干燥，口渴，低血压，心动过速，颈静脉压低和神经不安。
高氯血症与代谢性酸中毒相关
代谢性酸中毒的临床表现涉及神经系统，呼吸系统，心血管系统和胃肠道系统。头痛和嗜睡是严重的酸中毒可发展为昏迷的早期症状。
在进行呼吸补偿的情况下，呼吸会变得快速而深入，这种现象被称为库斯莫尔呼吸。其他常见症状是厌食，恶心，呕吐，腹泻和胃肠道不适。
严重的酸中毒会损害心室功能并产生心律不齐，可能危及生命。
原因
高氯血症的原因与酸碱和电解质失衡有关，特别是代谢性酸中毒和高钠血症。
代谢性酸中毒和高氯血症
代谢性酸中毒是一种病态实体，其特征在于由于与碳酸无关的酸性物质的积累，pH值降低。这也可能与细胞外液中碳酸氢盐的减少有关。
在乳酸性酸中毒由于循环不足而迅速发生，在肾脏衰竭或糖尿病性酮症酸中毒时则较慢。当血液pH值发生变化时，缓冲系统会尝试补偿该变化，以保持pH值接近正常。
在代谢性酸中毒的情况下，呼吸补偿会增加二氧化碳的输出，从而降低血液中的碳酸氢盐水平。反之，肾脏可以去除多余的酸（当故障不是肾脏时），例如NH4 +和H2PO4-。
由二氧化碳形成碳酸氢盐（通过Wikimedia Commons来源Kayladanesh）
碳酸氢盐是血浆中阳离子和阴离子之间存在的平衡的一部分。血浆中阴离子和阳离子的浓度通常相等。为了测量这种关系，使用了所谓的“阴离子间隙”或“阴离子间隙”。
“阴离子间隙”涉及Na +和K +的总血浆浓度与HCO3-和Cl-的总浓度之差。在代谢性酸中毒中，碳酸氢盐的损失会产生氯气保留，以补偿阴离子的损失。
阴离子间隙=（+）-（+）
这就是引起伴随代谢性酸中毒的高氯血症的原因，称为高氯血症性代谢性酸中毒。
高氯性代谢性酸中毒中的“阴离子间隙”（来源：Agnibho Mondal博士，来自Wikimedia Commons）
高钠血症和高氯血症
在高钠血症的情况下，如上所述，氯被动地跟随钠，使得当钠升高时（如在高钠血症中发生），氯也升高，从而发生高氯血症。
高钠血症可能由失水或钠摄入增加引起。钠摄入的增加可能是口服的，也可能是由于静脉注射高渗溶液的管理失败。
由于水分流失和氯的同时增加导致钠增加的最常见原因与呼吸道感染和发烧有关，这会增加呼吸速率和通过此途径的水分流失。
由于抗利尿激素生成失败，尿崩症，多尿，大量出汗和腹泻导致的尿崩症相对于钠造成水分流失。
价值观
细胞外液中氯的正常值范围在96至105 mEq / L之间。高于110 mEq / L的值被认为是升高的，被称为高氯血症。
钠的正常血浆值是136至145 mEq / L，血碳酸氢盐的血浆值约为24 mEq / L，血浆钾的浓度约为3.8至5 mEq / L.
治疗
治疗包括治疗主要病因。如果问题是失水，应处理造成损失的原因，并更换损失的水。
对于酸中毒，治疗包括恢复酸碱平衡并治疗触发原因。这样，氯气将恢复到正常值。
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