的高碳酸血症是医学术语是指增加的二氧化碳(二氧化碳分压的分压2)的水平。PaCO 2的正常值在35至45 mmHg之间,但某些临床情况会导致其升高。也被称为高碳酸血症。
人体除了需要营养素以外,还需要氧气来履行其所有重要功能。另一方面,二氧化碳-CO 2-是细胞代谢的产物,特别是能量产生过程的产物。
肺泡气体交换。来自Wikimedia Commons的domdomegg
PaCO 2和氧气的分压-PaO 2-保持平衡,其中后者占主导地位。此外,气体分压的稳定性确保了向组织的足够氧气供应,并干预了酸碱平衡。
无论如何,高碳血症意味着血液中同时存在低氧血症或PaO 2降低。另外,PaCO 2的增加会引起呼吸性酸中毒,因为它是酸碱平衡的决定性因素。
病征
高碳酸血症的临床表现包括二氧化碳中毒症状和引发疾病的症状。此外,由于O 2 / CO 2的逆关系,有可能发现低氧血症的症状。
最初,由于快速的呼吸补偿,升高的PaCO2通常很少出现症状。呼吸频率和深度的增加足以作为调节机制。高碳持续性产生的改变会引起临床症状:
呼吸道
-呼吸频率增加。另外,观察到每个灵感都更深。
-呼吸困难,如COPD和支气管哮喘。
-呼吸声音异常,例如crack啪声,旋律和喘鸣声。
心血管的
-心动过速和血压升高。发生循环水平的变化以增加氧气流到组织的流量。
-由于心血管补偿机制导致的心律不齐,或由于低氧血症引起的心律失常。
神经病学
-头晕和/或混乱。
-头痛,由CO 2的积累和O 2的减少引起。
-意识状态的改变,从嗜睡到昏迷。
-癫痫发作。
一般症状
- 视力模糊。
-听力损失
- 惊恐发作。
-即将死亡的感觉。
-肌束,震颤或肌阵挛。
-发汗。
原因
适当的呼吸功能需要呼吸系统(气道和肺)以及新陈代谢,肌肉和神经系统的参与。这些系统的任何改变都意味着呼吸或CO 2积累的减少。
从功能的角度来看,高碳酸血症是代谢CO 2产生增加的结果,也是消除它的困难。
呼吸系统功能障碍是体内CO 2积累的原因之一。此外,另一个罕见的机制是暴露于高水平的环境CO 2中。
血液中CO 2含量的增加激活了调节机制,有利于其消除。这意味着增加呼吸频率和进入氧气并从体内去除CO 2的深度。此外,神经系统-呼吸中枢-和肌肉系统都参与了这种机制。
一氧化碳生产量增加
有几种情况会导致二氧化碳产量的增加,并且它们与新陈代谢的改变有关。在这种情况下,高碳酸血症可以通过增加二氧化碳去除来弥补。以下是高碳酸血症的代谢原因:
-败血症。传染过程-尤其是急性过程-分解代谢增加并引起PaCO 2升高。
-与甲状腺功能亢进有关的甲状腺毒症中发生的基础代谢增加。
- 代谢性酸中毒。
-广泛的身体创伤。
-剧烈运动。
- 发热。
-长时间使用或高剂量的类固醇。
-增压。
-在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中使用氧气。
一氧化碳去除失败
暗示与呼吸有关的系统功能障碍的所有病理学都假设减少了CO 2的释放。最常见的是:
呼吸系统
- 慢性阻塞性肺疾病。
-支气管哮喘。
-呼吸道感染,例如支气管炎和肺炎。
-肺栓塞
- 睡眠呼吸暂停。
神经系统
-脑水肿引起的头部受伤。
-神经系统感染,例如脑膜炎或脑炎。
- 脑血管疾病。
-神经系统抑制剂例如苯二氮卓类药物和阿片类药物引起的中毒。
肌肉或神经肌肉疾病
-肌病,例如肌肉营养不良。
-阿娇·巴雷综合症。
-重症肌无力。
-肌萎缩性侧索硬化症。
新陈代谢
-糖尿病性酸中毒。
-肾脏疾病,包括肾小管性酸中毒。
-低磷血症。
-低镁血症。
其他原因
免费潜水和水肺潜水。
肥胖引起的呼吸窘迫是由机械引起的。
不当设置机械通风参数的不当行为。
增加一氧化碳吸入
-职业事故,特别是在存储CO 2的行业中。
-留在氧气少的密闭空间中。在这种情况下,当氧气储备耗尽时,个人会重新呼吸排出的CO 2。
-吸入来自地热源或火山喷发的气体。
治疗
首先,呼吸过程提供必要和足够量的O 2以执行重要功能。O 2和CO 2的量必须保持平衡,以使身体正常运转。当二氧化碳增加时,血液中的碳氧减少。
高碳血症的治疗旨在恢复失去的平衡。首先,必须在开始治疗之前诊断出疾病的具体原因。
如果是全身性疾病-呼吸系统,神经系统或新陈代谢-将建立适当的治疗方法。必须考虑到可预防的原因,例如潜水和危险的工作活动。机械通风的管理必须始终由经过适当培训的人员进行。
高碳酸血症治疗的主轴是提供足够量的O 2。根据要求,必须加湿的氧气通过面罩或鼻胡进行。应该监视患者,监视O 2饱和度和二氧化碳图等参数。
在高碳酸血症的情况下,另一种监测方法是动脉血气,不仅提供有关气体分压的准确数据,而且还提供体内酸碱平衡的准确数据。
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