抑郁症的病理生理学基于大脑结构的差异，例如杏仁核，海马体或前额叶皮层的大小。同样，已经发现神经元大小，神经胶质密度和新陈代谢发生了变化。一元胺或其他神经递质的作用也已有文献记载，关于它们的起源或解释的理论也很多。
抑郁症不仅是由于生物学或心理因素引起的，而是由于众多社会，心理或生物学因素的复杂相互作用所致。
当寻找治疗抑郁症的最佳治疗方法时，考虑到药物治疗（和不同的抗抑郁药）在许多方面也有不良反应，因此一直在寻找与之相关的方法。疾病。
遗传和抑郁
在某种程度上，发展成抑郁症的趋势似乎是由于遗传引起的。这些信息是通过家庭研究获得的，因此与情感障碍的近亲相比，与情感障碍的近亲相比，患这种疾病的可能性要高10倍。
这些数据表明抑郁症具有遗传倾向。此外，这也可以通过单卵双胞胎的研究观察到，表明单卵双胞胎在抑郁症中比双卵双胞胎具有更大的一致性。
同样地，收养和抑郁研究表明，亲生父母的抑郁症发生率比收养父母更高。
关于与抑郁症有关的基因，研究表明，涉及多个基因，观察到位于染色体2、10、11、17、18等上的基因之间的链接，以及诸如就抑郁症的起源而言，是5-羟色胺转运蛋白的水平。
显然，如果我们指的是具有多种症状且变异性很大的疾病，则认为所涉及的基因也具有多重性是合乎逻辑的。
抑郁症涉及的结构和功能改变
对抑郁症患者进行了几项神经影像学研究，结果表明他们表现出不同的大脑结构变化。其中，我们强调杏仁核，海马和前额叶皮层（背外侧和腹侧）的改变。
海马
关于海马体，一些研究发现白质减少，并且显示抑郁症患者半球之间存在不对称性，并且两个海马体中的体积均较小。
在解剖学层面上，通常发现眼眶和中前额叶皮层区域，腹侧纹状体，海马中灰质减少，外侧和第三侧脑室延长，这意味着神经元丢失。
海马
在其他研究中，一旦患者死亡，就会发现皮质和神经胶质细胞的体积减少。
杏仁核
关于杏仁核，研究显示出可变的结果。尽管杏仁核的体积没有差异，但其某些特征确实存在。
例如，药物解释了杏仁核的体积差异，因此研究中使用药物的人数越多，抑郁症患者的杏仁核的体积与对照组相比就越大。
这些类型的结果可能有助于并加强这样的观点，即抑郁与杏仁核体积的减少有关。
前额叶皮层
关于前额叶皮层，一些研究还发现，与直肌回肠相比，抑郁症患者的容量较小，而在其他不同区域则没有。
关于脑活动，神经影像学研究还显示了抑郁症患者的血流和葡萄糖代谢异常。
因此，已经提出杏仁核中新陈代谢的增加与抑郁症的严重程度有关，而当腹内侧前额叶皮层中的代谢活性降低时，它们对诱发的悲伤反应过度，而对抑郁症则反应不足。诱发幸福。
其他地区
在其他研究中，研究表明，在其他区域，如边缘系统，腹侧前额叶皮层，颞叶，丘脑，基底神经节的腹侧区域或顶下皮质的腹侧，抑郁症的严重程度与葡萄糖代谢增加之间也存在相关性。
抑郁症的动力丧失也与某些区域，背外侧前额叶皮层，背顶叶皮层或背颞叶皮层皮层负相关。
在睡眠中也发现了一种关系，因此其变化与某些皮质和皮质下区域更大的活动相关。
与抑郁症有关的电路
有一些与抑郁症有关的回路，例如，我们可以重点介绍某些抑郁症患者的食欲和体重增加。
抑郁的主要症状抑郁情绪与杏仁体，腹侧前额叶皮层和前扣带回中发生的变化有关，涉及5-羟色胺，多巴胺和去甲肾上腺素。
就其本身而言，缺乏能量也是抑郁症患者的特征，这与多巴胺和去甲肾上腺素有关，并解决了弥漫性前额叶皮层中发现的问题。
还发现与下丘脑，丘脑，基底前脑功能障碍以及去甲肾上腺素，5-羟色胺和多巴胺有关的睡眠障碍。
就其本身而言，我们发现冷漠与背阔肌前额叶皮质，伏伏核的功能障碍有关，并且发现去甲肾上腺素和多巴胺是重要的神经递质。
我们在抑郁症中发现的精神运动症状与纹状体，小脑和前额叶皮层的改变有关，与三种单胺有关。
就执行者而言，执行型问题与多巴胺和去甲肾上腺素有关，并与背外侧前额叶皮层有关。
抑郁理论
围绕抑郁症的起源已经收集了各种理论或假设。
单胺能假说
其中一个，第一个，是基于以下想法或假设产生的：单胺能神经递质（如去甲肾上腺素，多巴胺或5-羟色胺）不足会导致抑郁。这是抑郁症的单胺能假说。
该假设基于不同的证据。例如，其中之一是利血平（一种高血压药物）引起抑郁症的事实。它通过抑制单胺的存储并对抗单胺起作用。因此，建议它可以导致抑郁。
在相反的情况下，我们发现这些药物可以作为激动剂来增强这些神经递质并改善抑郁症状。
还应注意，有些数据不支持该假设，对此假设的确定证据是所谓的治疗潜伏期，这解释了药物给药后抑郁症状出现的延迟改善。这表明必须有一些中间过程来解决此改进。
接收者
建议大脑中可能存在其他一些机制，这些机制不仅与单胺有关，而且与抑郁有关。
一种可能的解释机制是受体，因此在抑郁症中它们可能会发生改变，这是由于神经递质缺乏引起的上调。产量不足，随着时间的流逝，受体的数量和敏感性会增加。
还找到了这种假说的证据，例如对死后自杀的人进行的研究允许发现额叶皮层受体的这种增加。
其他证据将与所服用的抗抑郁药在受体中产生脱敏作用相同。
遗传异常
最近的研究表明，这可能是由于受体基因表达异常所致（由于缺乏或功能异常）。
其他
相反，其他思路表明，这可能是由于机制的情感功能障碍，例如源自支持神经元活力的大脑神经营养因子的基因发生了改变。
参考文献
- Aguilar，A.，Manzanedo，C.，Miñarro，J.和Rodríguez-Arias，M.（2010）。心理学学生的心理药理学。瓦伦西亚大学心理学系。
- 坎贝尔S，万豪M，纳米亚斯C，麦昆总经理。抑郁症患者海马体积降低：一项荟萃分析。Am J Psychiatry 2004； 161：598-607。
- DíazVilla，B.，González，C.（2012年）。抑郁症的神经生物学新闻。拉丁美洲精神病学杂志，11（3），106-115。
- HallRamírez，V.（2003年）。抑郁症：病理生理学和治疗方法。国家药品信息中心。哥斯达黎加大学药学院。
- 世界卫生组织（2016年）。新闻中心，描述性文章编号360：抑郁症。