该粘液性水肿昏迷是甲减严重的表现，当身体缺乏足够的甲状腺激素发生的情况。甲状腺功能减退的患者由于身体试图弥补甲状腺激素的缺乏而常常遭受生理变化。
甲状腺是位于颈部前部的小腺体，释放出人体调节能量，平衡不同人体系统的生长和功能程度所需的激素。
如果这些稳态机制受感染等原因的影响，则患者可能会代偿失调，导致粘液性昏迷。
患有粘液水肿昏迷的患者表现出相当大的器官异常和进行性智力下降。一个常见的错误是认为患者必须处于昏迷状态才能被诊断出这种病状。
但是，粘液性水肿昏迷是一个误称，因为大多数患者既没有昏迷，也没有水肿，称为粘液性水肿。
女性甲状腺功能减退症是男性的四倍。粘液性昏迷病例的80％发生在女性中，几乎只发生在60岁以上的人群中。低温通常也是病情发展的主要因素。
病征
考虑到甲状腺激素在细胞代谢中的重要性，粘液性昏迷通常与代谢率降低和耗氧量降低有关，从而影响人体的所有系统。
在患者发展为黏液性水肿昏迷之前，通常会出现甲状腺功能减退的特征，并且可能在很长一段时间内未被发现。
神经病学
尽管术语粘液性水肿昏迷，但许多患者并未出现昏迷，但确实表现出不同程度的意识改变。脑功能受氧气供应和后续消耗减少，葡萄糖利用率降低以及脑血流量减少的影响。
精神状态的改变范围从轻度的混乱，精神不振和嗜睡到嗜睡和昏迷。尽管所有患有粘液性水肿昏迷的患者都有一定程度的精神状态改变，但只有少数患者表现出真正的昏迷
肺的
低氧性通气驱动力下降（对低氧水平的不良反应）和高碳酸血症性通气反应（二氧化碳的积累）也导致粘膜水肿发生换气不足。
结果，这些气体在体内的浓度被改变，并且在肺中的气体交换不能适当地发生。
肾的
由于肾血流量减少和传入和传出的小动脉血管阻力增加，肾功能可能会因肾小球滤过率降低而受损。
胃肠道
粘液性昏迷的胃肠道可能以粘多糖浸润和水肿为特征。最常见的胃肠道症状是便秘，这是由于肠蠕动降低引起的。
血液学
粘液性水肿昏迷与因与获得性von Willebrand综合征相关的凝血病引起的出血风险增加以及因子V，VII，VIII，IX和X降低有关。
皮肤和面部外观
患者可能表现出典型的粘液性水肿相，其特征为全身肿胀，上睑下垂，大舌症，萎缩，头发粗糙和眼眶水肿。皮肤干燥，苍白，增厚，伴有不可切除的水肿。
心血管的
心血管表现包括心动过缓和由于心脏收缩力降低而导致的低心排血；但是，坦率的充血性心力衰竭很少见。
在严重的情况下，中风量减少也可能是由于心包囊内富含粘多糖的液体积聚而引起的心包积液。
新陈代谢
通常会出现体温过低，体温可能会低至24°C。
甲状腺功能减退的症状
显然，术语“粘液性昏迷”无非是甲状腺功能减退症某些症状的极端表现：神经系统和代谢功能降低导致的“昏迷”，以及体液积聚导致的“粘液性水肿”。在身体下降的部位延长。
后者需要更多的解释，因为粘液水肿的决定因素最初是这些倾斜区域中蛋白质的积累，通常是通过淋巴而动员到循环中（这种现象被高代谢率所支持） 。
这些停滞的蛋白质具有渗透活性，也就是说，它们以相当大的能量吸引水，并且不能穿过膜。由于这些原因，甲状腺功能减退症患者倾向于发展这种特征性水肿。
原因
患有粘液性水肿昏迷的大多数患者都有甲状腺功能减退的病史。一些患者在甲状腺切除术或碘疗法治疗甲状腺功能亢进症后可能会出现甲状腺功能减退症。
问题几乎完全是由甲状腺无法产生甲状腺激素引起的。它很少是由垂体或下丘脑无法正确发出甲状腺信号来执行其正常功能引起的。
粘液性水肿昏迷是未经治疗的甲状腺功能减退的生理失代偿，通常由以下原因引起：
-感染
-暴露于低温
-外伤
-烧伤
-中风
-心肌梗塞
-充血性心力衰竭
-呼吸性酸中毒
-以下药物：
-安静
-镇静剂
-美学
-毒品
-胺碘酮
-利福平
-β受体阻滞剂
-锂
-苯妥英
-胃肠道出血
-代谢异常，例如低血糖，低钠血症，酸中毒和高碳酸血症
当某人停止服用甲状腺药物时，它也会发展。
治疗方法
许多发展为粘液性水肿昏迷的患者最初因不相关的疾病住院。在住院期间，患者会慢慢发展出精神状态的变化。最初可能不会怀疑诊断，尤其是在使用麻醉剂或镇静剂时。
粘液性水肿昏迷是一种紧急医疗急症，必须在重症监护室进行治疗。需要连续监测患者的心血管和肺部状况，并且经常需要呼吸支持。
替代甲状腺激素的方法包括服用合成的T4激素，即左甲状腺素。T4激素水平一旦恢复，症状将变得更易于控制，尽管这可能需要数周时间。您可能会在余生中继续服用这种药物。
由于该病的罕见性和缺乏临床试验，在粘液性水肿昏迷中理想的治疗方式和甲状腺激素治疗剂量仍存在争议。
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