所述唾液酸是单糖九个碳原子。它们属于神经氨酸衍生物家族（5-氨基-3,5-二脱氧-D-甘油-D-半乳糖-非核糖酸），并且在自然界中广泛分布，特别是在动物界。
它们通常不以游离分子的形式出现，而是通过α-糖苷键与碳水化合物分子或其他唾液酸分子连接，然后可以占据线性碳水化合物链中的末端或内部位置。
唾液酸分子的示意图（来源：用户：来自Wikimedia Commons的sugarform）
“唾液酸”一词最早是由Gunnar Blix于1957年创造的，尽管其他研究人员先前的报道表明，它们的发现可追溯到十年或更早，当时它们被描述为唾液粘蛋白糖蛋白和唾液唾液鞘脂（神经节苷脂）的一部分。 。
唾液酸存在于许多自然界中。在一些病毒，病原菌，原生动物，甲壳类，扁虫，昆虫和脊椎动物（例如鱼，两栖动物，鸟类和哺乳动物）中已检测到它们。相反，在真菌，藻类或植物中尚未发现它们。
结构体
唾液酸主要存在于表面糖蛋白和糖脂的末端，为这些糖缀合物提供了极大的多样性。差异“唾液酸化”模式是组织特异性糖基转移酶（唾液酸转移酶）表达的产物。
在结构上，唾液酸属于N酰化的约40种神经氨酸天然衍生物的家族，产生两个“母体”结构：N-乙酰神经氨酸（Neu5Ac）或N-羟乙酰神经氨酸（Neu5Gc） 。
其结构特征包括位置5处存在氨基（可以被修饰）和位置1处存在的羧基，可以在生理pH下将其离子化。脱氧的C-3碳和C-6位置的甘油分子。
带有碳原子的唾液酸分子示意图（来源：用户：Wikimedia Commons的glycoform）
许多衍生物是由C-4，C-7，C-8和C-9位置的羟基被乙酰基，乙二醇，乳酰基，甲基，硫酸根和磷酸根取代所产生的；以及在C-2和C-3之间引入双键。
在末端线性位置，唾液酸部分与寡糖链的结合涉及唾液酸的C-2异头碳的羟基与C-3，C-碳的羟基之间的α-糖苷键。单糖部分的4或C-6。
这些连接可以在半乳糖残基，N-乙酰氨基葡糖胺，N-乙酰半乳糖胺以及某些独特的神经节苷脂，葡萄糖之间。它们可以通过N-糖苷键或O-糖苷键发生。
特征
唾液酸被认为可以帮助寄生生物在宿主生物内生存；这样的例子是产生唾液酸代谢酶（唾液酸酶或N-乙酰神经氨酸裂解酶）的哺乳动物病原体。
没有哺乳动物物种的唾液酸的存在被报道为一般糖蛋白的一部分，血清，粘膜的糖蛋白，细胞表面结构的一部分或复杂碳水化合物的一部分。
在人类，牛，绵羊，狗和猪的牛奶和初乳中，以及在大鼠和人类尿液中的酸性低聚糖中都发现了它们。
在细胞黏附过程中的作用
具有唾液酸部分的糖缀合物在相邻细胞之间以及细胞与它们的环境之间的信息交换过程中起重要作用。
细胞膜中唾液酸的存在有助于在表面上建立负电荷，这对细胞与某些分子之间的某些静电排斥事件具有积极的影响。
另外，负电荷使膜中的唾液酸在带正电的离子的传输中起作用。
据报道，唾液酸促进了内皮和上皮与肾小球基底膜的结合，这也影响了这些细胞之间的接触。
在血细胞成分寿命中的作用
唾液酸作为红细胞质膜中的糖蛋白A的一部分具有重要的功能。一些研究表明，唾液酸的含量与这些细胞的年龄成反比。
用神经氨酸酶处理的红细胞引起唾液酸的降解，导致其在血液中的半衰期从120天急剧减少至数小时。对于血小板观察到相同的情况。
在表面蛋白中不存在唾液酸的情况下，血小板会失去其粘附和聚集能力。在淋巴细胞中，唾液酸在细胞粘附和识别过程以及与表面受体的相互作用中也起着重要作用。
免疫系统的功能
免疫系统能够基于对膜中存在的唾液酸模式的识别来区分其自身结构或侵入结构。
唾液酸以及神经氨酸酶和唾液酸转移酶具有重要的调节特性。质膜糖缀合物中唾液酸的末端部分具有掩蔽功能或作为膜受体。
另外，各种作者提出了唾液酸具有抗原功能的可能性，但是尚不确定。然而，唾液酸残基的掩盖功能在细胞调节中非常重要。
取决于唾液酸部分是直接覆盖抗原性碳水化合物残基，还是相邻糖缀合物中的唾液酸掩盖了抗原性部分，掩蔽可以具有直接或间接的保护作用。
一些抗体具有显示病毒中和特性的Neu5Ac残基，因为这些免疫球蛋白能够防止病毒仅附着于细胞膜上的结合物（含唾液酸部分的糖结合物）。
其他功能
在肠道中，唾液酸起着同等重要的作用，因为它们是粘蛋白的一部分，它们具有润滑和保护特性，是整个生物体所必需的。
此外，唾液酸还存在于支气管，胃和肠上皮细胞的膜中，它们参与运输，分泌和其他代谢过程。
疾病
已知许多疾病涉及唾液酸代谢异常，这些称为唾液酸中毒。唾液尿症和Salla病是最突出的疾病，其特征是尿排泄有大量的游离唾液酸。
具有免疫学性质的其他疾病与与唾液酸代谢有关的合成代谢和分解代谢酶的改变有关，这引起糖缀合物与部分唾液酸的异常积累。
还已知一些与血液因素有关的疾病，例如血小板减少症，其包括血液中血小板的水平降低，可能是由于膜中缺乏唾液酸引起的。
冯·威廉布兰德氏病对应于糖基化或唾液酸化的缺陷或不足引起的血小板与血管壁内皮下膜糖缀合物的粘附能力缺陷。
格兰兹曼性血小板减少症是另一种先天性血小板聚集疾病，其根源是血小板膜中存在缺陷性糖蛋白。这些糖蛋白的缺陷已被证明与Neu5Ac含量降低有关。
参考文献
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