的僵住症是特征在于流动性的瞬时和非预期损失，患者采用刚性姿势中枢神经系统病症。意识可以完整保留，也可以不同程度改变。
例如，个人可能会充分了解自己周围发生的事情，从而无法移动自己的身体或寻求帮助。Catalepsy一词来自中世纪的拉丁语catalēpsia，而后者又来自希腊语katalepsis，意思是“挤”或“抓”。
在僵住症期间，身体静止不动，对刺激无反应，四肢松弛或僵硬。您的呼吸是如此的顺畅，以至于您似乎没有呼吸，并且如果没有特殊的医疗设备，您的心律几乎是无法检测到的。
简而言之，患者的生命体征非常微弱，因此如果不经过专业人员检查，很容易相信他已经死亡。实际上，有许多传说讲述了在远古时代他们来埋葬那些只遭受过僵尸症折磨，以为已经死了的活人的故事。
僵住症在精神分裂症或精神病等精神疾病中非常典型。它也与帕金森氏症，癫痫症和某些药物的滥用有关，这些药物可能使它成为继发性症状。
关于该病在人群中的患病率以及检测该病的具体诊断标准，目前尚无数据。该现象主要在实验动物中研究，特别是在大鼠中。
僵直的原因
僵直症有多种原因，并且与多种疾病相关。众所周知，它是由人体生理机制的改变产生的。
具体而言，它与影响基底神经节和锥体外系途径的疾病有关。因此，这种疾病可以表现为帕金森氏病和癫痫症等神经系统疾病的症状。
它还与使用氟哌啶醇等抗精神病药物治疗的抑郁症和精神分裂症有关。这种药物会阻断大脑中的多巴胺受体，从长远来看会改变运动路径，因此增加僵直症的可能性就不足为奇了。
用肾上腺素能神经递质抑制剂（如利血平）治疗也与僵直有关。
这是因为这些神经递质的显着阻断导致低血压和乙酰胆碱的增加。该物质作用于运动功能，因此可以诱发僵直症。
毒品
药物也会引起这种情况，主要是吸毒者戒断可卡因和进行氯胺酮麻醉。
在动物实验中，可卡因的使用已被证明可促进僵直症，特别是在大剂量时。根据古铁雷斯·诺列加（GutiérrezNoriega）和扎帕塔·奥尔蒂斯（Zapata Ortiz）的说法，可卡因僵直症可能是由于神经中枢极度强烈的兴奋而引起的，甚至比运动性躁动更为严重。
多巴胺能，血清素能和谷氨酰胺能调节
蛋白激酶A（PKA）缺乏症也似乎会影响僵直症状。
遗传学
有些作者声称僵住症可能具有遗传基础。显然，僵住症的遗传易感性是单基因传播。具体来说，它位于13号染色体的片段上，该片段包含5羟色胺受体5HT1A的基因。
情感事件
在其他情况下，据说虽然非常不完全清楚原因，但在强烈的情绪冲击后会发生僵直。
风险因素
可能增加僵直的可能性的危险因素是：长期使用后退出精神刺激药，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）药物和压力（如果容易患僵直） 。
病征
僵直症的特征在于以下症状：
-完全丧失对自愿和非自愿运动的控制。即，该人处于完全不动的状态。
-肌肉和姿势僵硬。
-触觉有些降低，对疼痛的敏感性降低。
-缺乏对刺激的反应。
-四肢移动时保持在同一位置（称为蜡状柔韧性）
-非常缓慢的呼吸和脉搏，几乎察觉不到。
-减少身体机能。
-苍白，以至于可以认为这个人已经死了。
僵直症不应与…
僵直症必须与术语“瘫痪症”，“紧张症”或“发作性睡病”区分开来。
分解或分解
它的特点是突然的，短暂的肌张力丧失发作，使人跌倒在地。在瘫痪状态下，意识仍然十分清晰。它在某些形式的癫痫和发作性睡病中非常典型。
紧张症
当某些运动异常以及意识改变时，就会发生这种情况。注意到明显缺乏对外部刺激的反应，肌肉僵硬，凝视凝视和反对服从指令。它是与精神分裂症和自闭症密切相关的症状。
嗜睡症
它是一种以白天过度嗜睡和睡眠发作为特征的睡眠障碍。可能伴有或可能不伴有僵住症。
治疗
僵直症本身不是疾病，而是其他疾病的结果。因此，治疗将针对这些状况的改善。
例如，建立针对帕金森氏症或癫痫症的治疗方法，成瘾的情况下戒毒，或者，如果是毒品的原因，请将其换成没有这些继发症状的其他人。
因此，如果是由于药物滥用或药物作用引起的，最好尽快中断这些药物的使用，并且僵直症将在几天后停止。
如果是精神疾病的后果，则需要尽快进行心理和/或精神病治疗。
相反，如果僵直症是由于极端情绪的试验造成的，通常它会在很短的时间内自行消失。
在其他情况下，首选的治疗方法通常是药理学。对于某些人来说，肌肉松弛剂或巴比妥类药物很有帮助。特定的去甲肾上腺素能和血清素能抗抑郁药似乎也有效。此外，长期摄入咖啡因可能是预防僵直症的保护因素。
另一方面，在长时间的僵直中，重要的是要照顾病人的皮肤。有必要移动其肌肉以避免循环问题，以及不时改变患病者的位置。
由于这些患者在很多情况下都是有意识的，因此建议亲戚或亲人陪伴他们，使他们感到更加镇定。
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