所述氨基糖苷类是一组抗生素共享相同的化学和药理学特征。它们对需氧革兰氏阴性细菌（细菌染色为淡粉红色而不是深蓝色或紫色革兰氏染色）具有杀菌作用。
第一个发现的氨基糖苷是1943年的链霉素。后来，妥布霉素和庆大霉素成为有效的抗革兰氏阴性抗生素。在1970年代（1970年），开发了半合成氨基糖苷，如丁胺卡那霉素，奈替米星和地贝卡星。
抗生素链霉素的化学结构（来源：英语维基百科，通过Wikimedia Commons获得的Edgar181）
该家族的大多数成员在其结构中具有通过糖苷键连接至一个或多个氨基糖的氨基环糖醇（具有氨基R-NH2的环状醇），因此它们实际上是氨基糖苷-氨基环糖醇。
这些抗生素不经口服吸收，因此可以胃肠外给药（静脉，肌肉或皮下）或局部使用。它们通过肾小球滤过而消除，而没有事先代谢。
该家族的所有成员均表现出一定程度的肾毒性（肾脏毒素）和/或耳毒性（对耳朵和前庭系统均具有毒性，会引起听力和平衡障碍）。
它们通常与某些β-内酰胺（另一类抗生素）结合使用，通常仅用于严重感染。
对这些药物产生过敏反应的患者禁用这些抗生素。尽管它们会进入母乳，但由于它们不会通过肠道（口服）途径吸收，因此认为它们适合在哺乳期间向母亲服用。
仅在临床获益大于风险（风险类别D）的情况下才允许在怀孕期间使用它。
作用机理
所有氨基糖苷类均抑制易感细菌中的蛋白质合成。它们粘附在细菌核糖体的30S单元上并抑制其功能。与大多数抑制蛋白质合成的抗菌剂不同，它们具有杀菌作用。
“抑菌”源于前缀“细菌”，意为细菌和“停滞”，希腊语的结尾表示静态，没有变化。在医学中，抑菌剂用于减少细菌的新陈代谢并减少其生长和繁殖。
如果通过溶解消除抑菌剂，先前被抑制的细菌将继续发展。杀菌剂是一种能够杀死细菌的杀菌剂。氨基糖苷类具有杀菌作用。
氨基糖苷类的杀菌作用是浓度依赖性的。氨基糖苷类通过称为水通道蛋白的水通道渗透到需氧革兰氏阴性细菌的周质空间。
跨细胞质膜的转运取决于电子转运，并且可以被厌氧菌（缺氧），钙，镁，酸性pH或高渗性抑制或阻断。
进入细胞内部后，氨基糖苷会在30S亚基上结合多核糖体（翻译同一个mRNA的多个核糖体）。它们干扰蛋白质合成，从而导致阅读失败和mRNA翻译过程的提前终止。
这会产生有缺陷的蛋白质，将其插入细胞膜后会改变其渗透性，这将在以后促进这些抗生素的后续进入。之后，观察到离子泄漏，随后观察到更大的分子，直到细菌死亡之前，蛋白质丢失了。
分类
根据氨基糖苷是否具有带或不带氨基糖苷成分的氨基环糖醇，可分为两大类：带氨基环糖醇的氨基糖苷和不带氨基糖苷的氨基环糖醇。
在第一组中，即包含具有氨基糖苷成分的氨基环糖醇的那些，有两个亚组。这些亚组是由氨基环糖醇的不同成分形成的：链霉素和脱氧链胺。
氨基糖苷阿米卡星的化学结构（来源：Brenton，来自Wikimedia Commons）
因此，有一个亚基与氨基环糖醇链霉菌素，另一个与氨基环糖醇脱氧链胺胺素。每组中最重要的氨基糖苷如下所示。
氨基糖苷与氨基环糖醇
氨基环醇链霉素：链霉素
氨基环醇脱氧链胺胺：卡那霉素，庆大霉素和其他家族。
卡那霉素家族：
-卡那霉素
-阿米卡星
-妥布霉素
-地贝卡星
庆大霉素家族：
-庆大霉素
-西霉素
-奈替霉素
-异霉素
其他：
-新霉素
-巴龙霉素
不含氨基糖苷的氨基环糖醇：壮观霉素
氨基糖苷新霉素的化学结构（来源：Ayacop，来自Wikimedia Commons）
不利影响
所有氨基糖苷类物质均可能对肾系统，听觉系统和前庭系统有毒。这些毒性作用可以是可逆的或不可逆的。这些不利的继发后果使这些抗生素的管理和使用变得困难。
当需要长期高剂量供应氨基糖苷时，有必要监测听觉，前庭和肾脏功能，因为这些损害在最初阶段是可逆的。
-耳毒性
当施用氨基糖苷时，听觉系统和前庭系统都会发生功能障碍。这些药物会积聚并集中在内耳的淋巴和内淋巴中，尤其是在使用大剂量时。
这些耳液向血浆中的扩散非常缓慢，并且氨基糖苷在耳朵中的半衰期比血浆中的半衰期长5至6倍。在血浆浓度持续高的患者中，耳毒性更为常见。
在低剂量下，观察到对前庭器官和耳蜗的感觉细胞的损害，影响了毛细胞的末端（硬核）。高剂量时，在这些细胞中观察到基础损伤，直至感觉细胞的破坏。
当感觉细胞被破坏时，这种作用是不可逆的，因此会发生永久性听力损失。随着年龄的增长，耳蜗感觉细胞会丢失，老年患者使用这些抗生素对耳毒性更敏感。
速尿或乙炔酸等药物可增强氨基糖苷的耳毒性作用。两种药物均为loop利尿剂（增加尿量），用于治疗高血压和水肿。
尽管所有氨基糖苷都可以影响耳蜗和前庭功能，但仍存在明显的优先毒性。
因此，链霉素和庆大霉素优先影响前庭系统，而丁胺卡那霉素，卡那霉素和新霉素主要影响听觉功能，妥布霉素同等地影响这两种功能。
耳蜗耳毒性的症状
作为耳毒性的第一个症状，通常会发生高频耳鸣（嘶哑或嗡嗡声，与外界声音无关）。如果不中止治疗，几天后损害将是永久的。
耳鸣可以持续长达两个星期，而且由于首先会失去对高频声音的感知，因此患者最初并没有意识到他们的听力下降。如果在这些条件下继续治疗，听力损失会发展为言语问题。
前庭耳毒性症状
最初出现中等强度的头痛。然后出现呕吐，恶心和姿势平衡问题，这些问题可能会持续一到两周。最突出的症状是直立性眩晕，坐着或站立困难，没有视觉提示。
急性症状突然消退，并在大约两个月的时间内被慢性迷路炎的表现所取代。逐渐进行补偿，然后在闭眼时仅出现症状。从此阶段恢复需要12到18个月。
这些患者大多数都留下一定程度的永久性残余损伤。由于没有针对前庭损伤的特殊治疗方法，因此在最初的临床表现中暂停使用氨基糖苷是避免永久伤害的唯一有效措施。
-肾毒性
接受氨基糖苷治疗数天的患者中，约有8-25％会出现一些可逆的肾功能不全。这种毒性是氨基糖苷类在肾脏近端小管细胞中积聚，浓缩和保留的结果。
因此，近端小管的结构和功能被改变。最初在尿液中出现中度蛋白尿和透明石膏。几天后，肾小球滤过量减少，血浆肌酐值略有增加。
肾脏改变通常是可逆的，因为近端肾小管具有再生能力。肾毒性取决于所递送的总量并取决于所用的氨基糖苷。
新霉素是表现出更大的肾脏毒性的氨基糖苷之一，因为它比其他氨基糖苷集中在肾皮质的量大得多。
-神经毒性和其他毒性作用
还描述了其他较不常见的毒性作用，其中包括神经肌肉阻滞，它可能导致某些肌肉出现呼吸问题和/或瘫痪。视神经功能的改变伴随着癫痫病的出现，这些疾病是暂时的失明区域和周围神经炎。
氨基糖苷抗性
微生物对氨基糖苷类的耐药性可能是由于以下原因之一：1）细菌的膜对这些抗生素不渗透2）这些细菌的核糖体对抗生素的亲和力低3）细菌合成的酶它们使氨基糖苷失活。
前两个原因解释了对氨基糖苷的天然抗性。另一方面，酶失活解释了使用氨基糖苷已在临床上描述的获得性抗性。
这些酶的合成基因通过质粒传递。质粒是染色体外DNA的环状结构。这些质粒在自然界中广泛分布，尤其是在医院环境中的细菌中。
质粒编码许多酶，这些酶使氨基糖苷失活。由于使每种氨基糖苷失活的酶是不同的，因此对一种抗药性不一定会导致对另一种抗药性。
然而，尽管对于链霉素和庆大霉素而言确实如此，但是在对庆大霉素具有抗性的情况下（因为引起该酶具有双功能的酶），将同时出现对妥布霉素，丁胺卡那霉素，卡那霉素和奈替米星的抗性。
适应症
尽管已经开发出毒性较小的抗生素，但是氨基糖苷的使用仍然是抵抗由肠球菌或链球菌引起的严重感染的重要工具。
庆大霉素，丁胺卡那霉素，妥布霉素和奈替米星对革兰氏阴性需氧菌具有广谱性。卡那霉素和链霉素的光谱较窄，因此不应用于铜绿假单胞菌或沙雷氏菌。
庆大霉素与青霉素或万古霉素一起用于链球菌和肠球菌。妥布霉素用于铜绿假单胞菌和某些变形杆菌。对于医院感染（医院感染），使用丁胺卡那霉素和奈替米星。
尽管前述代表了氨基糖苷类最常见的适应症，但这些抗生素的合理使用应基于违规药物的培养和抗菌谱。
禁忌症
对这些抗生素有过敏反应的患者禁用氨基糖苷类药物。它们不能用于由抗药性细菌引起的疾病。如果存在毒性较小的替代品，则不应在怀孕期间使用它们。
有肾脏疾病和/或听力问题的患者有相对的禁忌症。
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