所述菲尔绍的三单元组是给予三个事件或主要的改变，它们一起允许和促进其通过鲁道夫菲尔绍描述的血栓形成的名称。
它以德国病理学家Rudolf Ludwig Karl Virchow的名字命名，他于1856年首次描述和解释了血栓形成所必须发生的这三个事件和条件的连锁反应。
Virchow将血栓形成定义为会阻塞静脉或动脉的血块或血小板聚集物。
根据Virchow的描述，血栓形成发生了三个主要变化，最初的变化可以是任何变化，但是当第一个变化发生时，它几乎必然会响应最初的事件确定另外两个的发生。
三联征的任何组成部分的改变或失衡使患者处于血栓形成或血栓形成前的状态。
重要的是要阐明形成血块的机制和形成血栓的机制是相同的。区别在于，凝块是一种稳态机制，可防止出血，不阻塞血管而形成血管，随着时间的流逝，凝结块会被结缔组织代替，也就是说，它可作为对抗内皮损伤的临时贴剂。
另一方面，血栓在其出现的时间和地点缺乏功能，并且在病理学上阻碍了受影响血管的血流，导致组织遭受局部缺血。
血栓形成的经典特征
血流动力学因素负责根据血栓的位置或产生机制来确定血栓的特征。
在谈论动脉时，由于其中的血流速度较高，因此血栓主要由动脉粥样斑块或血液湍流区域形成，可引起内皮损伤。
据此，动脉血栓主要由试图修复内皮损伤的血小板形成，这使其外观发白。
关于静脉，血栓主要在血压和速度低的血管中产生。速度的这种下降会在凝血系统中产生变化，从而有利于血小板凝集和天然抗凝剂的下降。
静脉血栓通常主要由纤维蛋白和红细胞组成，使它们呈红色调。
Virchow三合会的组成部分
内皮损伤（血管壁损伤）
内皮损伤是由于原发性血栓形成而在血流中形成血栓的最重要因素之一。
各种攻击都会导致内皮损伤，高血压，血液湍流，细菌毒素，高胆固醇，放射线照射，怀孕，女性激素暴露等。
当内皮受到损害时，会发生短暂的血管收缩，从而降低正常血液循环的速度，让位给三联征的第二部分，因为正常血液速度是主要的抗凝机制之一。
另外，发生血小板聚集以修复所引起的损害，充当塞子，塞子继而将减少血管内腔，也有利于血液循环的减慢。
然后释放组织因子，消耗前列腺素I2，还消耗组织纤溶酶原激活剂。这样，各种血栓前现象同时起作用。
血流受损（血液循环缓慢）
血流是人体的主要抗凝机制之一，因为血流的速度会阻止体内稳态因子和活化血小板在特定位置的积聚。
因此，很容易假定血液流动或淤滞的减慢，特别是如果是静脉的，是最容易促进血栓形成的机制。
如第一部分所述，这种改变可能是内皮损伤的原因或结果。
正常的血液流动是层流的，通过这种方式，血小板和其他形成的元素流经管腔的中心，并且不接触内皮，内皮被血浆层隔开。
当发生血流减慢或血小板与内皮细胞接触时，白细胞之间的粘附就会被促进，凝血因子的稀释会被防止。
各种病理可能导致以不同方式起作用的血流改变。例如，动脉粥样斑块引起血液紊乱，动脉扩张引起血液停滞或局部淤滞，血液高粘度和镰状细胞性贫血导致小血管淤积，像这样，许多病理情况。
高凝性
在某些情况下，该术语也称为血栓形成亲和力，它主要是指导致血液丧失其液体特性的凝血途径的改变。
这些血液粘度或凝血性的改变可以是原发性或继发性的，其中原发性指遗传性或遗传性，而继发性指那些获得性血栓形成因素。
对于50岁以下的患者，即使存在危险因素，也应考虑进行血栓形成过程咨询的原发性或遗传性血栓形成。
已经证明了因子V基因和凝血酶原的一系列复杂和点突变，这是遗传性高凝性的最常见原因。
同样，更常见或更常见的继发性或获得性血栓形成因素易诱发静脉血栓形成，而不是动脉血栓形成。
静脉导管插入术，任何种类的静脉曲张家族病史，高龄，癌症，长期固定，心力衰竭等都是一些易患静脉血栓形成的获得性血栓形成因素。
服用口服避孕药或妊娠继发的雌激素过多症已显示可增加肝脏中凝血因子的合成，并降低抗凝血剂的合成。
Virchow将这三个成分描述为血栓形成之前的事件，但是，他没有将它们视为三合会。
在他去世后不久，现代科学家将这三个主要事件或凝血迹象归为一个三合会，以方便理解和研究。
参考文献
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