在肠神经系统是分布在肠壁自主系统的神经元的固有的网络和具有半独立的功能。肠壁中的神经元数量（1亿）几乎与脊髓中的神经元数量相同。
肠神经系统通常被视为自主系统的第三部分，因此被称为“自主系统的肠部分”。其他作者认为这是调节胃肠系统的中枢神经系统（CNS）的位移。
这种肠分裂相对独立地起作用，但是通过交感神经系统和副交感神经系统连接到中枢神经系统。它的功能是控制肠蠕动，营养的吸收和吸收。
它包括检测化学变化，疼痛和消化道扩张的感觉神经元；运动神经元，可协调肠道平滑肌和整合固有活动并从交感和副交感神经分裂接收信号的中间神经元的活动。
尽管肠神经系统的功能是自主的，但它是由消化系统的外在神经支配来调节和控制的，而消化系统是由自主神经系统的交感和副交感分裂组成的。
这些外在的神经支配系统对消化系统功能的影响是拮抗的，也就是说，它们是相反的。
肠神经系统分为两个不同但相互联系的神经元丛：肠系膜或Auerbach丛和粘膜下层或Meissner丛。
Auerbach丛位于胃肠道的内部纵向和内部圆形平滑肌层之间并对其进行神经支配。该系统负责协调肠道的蠕动，并与Meissner粘膜下丛相连。
迈斯纳神经丛位于消化道壁的粘膜下层。它支配着腺上皮，肠内分泌细胞和粘膜下层的血管。其功能之一是调节离子和水通过肠壁的运输。
该肠道系统的主要神经递质是乙酰胆碱，去甲肾上腺素，5-羟色胺，GABA，ATP，一氧化氮，一氧化碳以及许多肽和多肽，例如VIP（血管活性肽）和YY肽等。 。
诸如失弛缓症，麻痹性或无动力性肠梗阻，巨结肠和慢性腹泻等疾病是由肠神经系统改变引起的疾病的一些例子。
特点
消化系统具有双重神经支配，内在的和外在的。肠神经系统是消化系统的内在神经系统，而外在神经系统则由具有自发性和副交感性的自主神经系统来代表。
肠神经系统非常独立地起作用，但是受自主神经系统调节，自主神经系统是消化道的外在神经支配系统。
这种双重神经支配的例子是滋养消化系统的血管的神经支配。这些由内在或肠神经系统和外在系统通过交感神经分裂而支配。
肠血管系统是否存在任何胆碱能副交感神经（通过乙酰胆碱）。
肠神经系统神经支配这些血管，并通过神经递质一氧化氮（NO）和血管活性肽（VIP）引起充血或由于血管舒张引起的血流量增加，伴随消化。
另一方面，这些肠溶血管通过释放去甲肾上腺素（去甲肾上腺素能）的交感神经节后纤维被交感神经系统支配。当刺激该系统时，发生血管收缩并且该区域的血流减少。
对消化系统功能的交感和副交感作用是拮抗的。交感神经刺激会降低运动能力，分泌，吸收和消化血流量。
副交感神经增加运动，吸收和分泌。交感刺激增加了胃肠道括约肌的语气，而副交感刺激则减少了它。
部分
肠神经系统被组织成两个相互连接的神经元和称为丛的神经纤维的大扩展组。
这些神经丛分布在组成消化道壁的不同层之间，被称为Auerbach和Meissner神经丛。
消化道的描述
消化道的组织学图（资料来源：Posible2006，来自Wikimedia Commons）
消化管壁的各层在整个管中相似，但是在每个部分中显示出特定的特征。
这是由内而外的四个同心层：粘膜，粘膜下层，外肌层和浆膜或外膜。全部四个在整个消化道中被发现。
- 粘膜由上皮，固有层和具有两个平滑肌层的肌层粘膜组成。它还包含腺体，淋巴管和淋巴结。
- 粘膜下层是一层疏松的组织，在食道和十二指肠仅具有腺体。
- 外部肌肉层由两层平滑肌组成，一层纵向排列在外侧，另一层则排列在内侧。
- 浆膜或外膜是结缔组织的薄层，是管壁的最外层。
肠神经丛的分布
在消化道的外部肌肉层中，圆形和纵向层之间是Auerbach丛，也称为Myenteric丛。该神经丛支配两层平滑肌，并引起蠕动。
交感神经和副交感神经元的纤维也分布在Auerbach丛周围。
在粘膜下层，肠神经系统的迈斯纳神经丛或粘膜下神经丛分布在整个消化道中。副交感神经系统的纤维也存在于该区域。
Meissner的粘膜下丛神经支配粘膜下层的腺上皮，肠内分泌细胞和血管。该神经丛调节分泌功能，粘膜运动和局部血流。
分布在消化道壁上的许多感觉纤维直接将有关管腔内容以及局部分泌和肌肉状态的信息直接传递给附近和远处的神经丛。
该感觉信息也通过自主系统传递到中枢神经系统。
消化系统神经支配的解剖组织
肠神经系统和支配消化道的自主系统的一般组织是复杂且相互联系的。
一般而言，大多数副交感神经纤维连接至肠神经丛中的神经节细胞，而不是直接连接至平滑肌细胞或腺体。
副交感神经纤维通过迷走神经和骨盆神经到达消化道，副交感神经刺激增加肠的蠕动和分泌活性。
腹腔，上，下肠系膜神经丛和下胃神经丛提供了肠道的交感神经。这些纤维大多数以Auerbach和Meissner神经丛结尾。
交感神经激活会减少运动活动，减少分泌并产生局部血管收缩。一些纤维直接终止于外肌层，粘膜肌层和某些括约肌中。
肠神经系统的图形摘要（来源：Mewtow，通过Wikimedia Commons；由Raquel Parada修改）
在外肌层中，交感神经通过与外肌细胞接触的Myenteric丛起作用，从而降低了运动活动。在粘膜肌和括约肌中，交感神经活动引起其收缩。
肌层粘膜的收缩产生粘膜的褶皱和隐窝。
有些传入纤维是局部和中央反射的一部分。对于中枢反射，传入纤维是指与位于中枢神经系统中的神经元直接连接的纤维。
这些传入纤维发送由化学感受器，机械感受器和其他感觉受体检测到的信息。
局部反射是通过感觉纤维与肠系膜和粘膜下丛神经细胞的直接连接而建立的，这些神经细胞发出的应答可能直接针对外部肌肉层，腺体，内分泌细胞，血管的活动或粘膜肌层。
特征
肠神经系统的两个神经丛具有不同的功能。奥尔巴赫神经丛与蠕动，旨在混合食糜的收缩以及平滑肌的音调相关。
迈斯纳神经丛与局部分泌功能，某些激素分泌以及局部血流调节有关。
蠕动和外部肌肉组织活动
蠕虫病可以定义为一种反射反应，它是由食物团进入时消化道壁上发生的扩张引起的。该反应发生在从食道到直肠的整个消化道中。
最初，管子的膨胀或伸长产生前部区域的圆形收缩，也就是说，位于刺激物后方（食物团或腔内含物）和额叶松弛区或刺激物前方的圆形收缩。
当食物团进入时，在消化道壁中发生的拉伸激活了感觉神经元，而感觉神经元又激活了肌神经丛的神经元。该区域的胆碱能神经元分布在相反的方向。
一些神经元在顺行方向上发射胆碱能纤维，而其他神经元则在逆行方向上发射胆碱能纤维。也就是说，有些尾巴指向直肠（直肠），有些口头指向口腔（嘴巴）。
朝上的那些产生平滑肌的收缩，朝下的那些产生平滑肌的松弛。
食物团周围的收缩和松弛区域会产生收缩波，该收缩波推动腔内物质并将其尾部引导至管中。
基础电活动
除了这种蠕动活动，消化道还具有基本的电活动，可以调节系统的运动。这种电活动起源于称为Cajal的星状细胞或起搏器细胞的专门细胞。
Cajal的星状细胞位于Myenteric丛附近的平滑肌内圆形肌层中。食道和胃上部没有这些类型的细胞。
有节奏的电活动在Cajal细胞中启动，从而触发膜电位的自发去极化，称为基本电节律（REB），通常不单独产生肌肉抽搐，而是产生去极化波。
REB的功能是协调和调节蠕动和系统的其他运动活动，它们还调节消化道壁的平滑肌的音调。
神经递质
消化系统的神经递质很多。首先，有交感神经节和副交感神经节后神经纤维的神经递质，分别是去甲肾上腺素和乙酰胆碱。
去甲肾上腺素
对于肠神经系统，有一长列神经递质和神经调节剂，其受体种类繁多，这些受体决定了所述系统的局部激活功能。
乙酰胆碱分子结构
其中最重要的是乙酰胆碱，去甲肾上腺素，5-羟色胺，多巴胺，甘氨酸，GABA（γ-氨基丁酸），NO，CO，ATP（三磷酸腺苷），CCK（胆囊收缩素）， VIP和YY肽等
对每种细胞内途径，连接和机制的许多描述正在研究中，尚未得到充分阐明。
疾病
肠神经系统改变有多种病理学，例如：
hal
它是一种影响食道蠕动并阻止其有效排空的疾病，结果，食物积聚，食道扩张。这是由于食管下括约肌的音调增加，所以吞咽后不能完全放松。
在这种病理学中，食管下括约肌的肌间神经丛发生改变，而VIP和NO的释放发生改变。
胃食管反流
这是一种食管功能障碍，发生在食管下括约肌功能不全时，即不能很好地闭合，从而引起胃食管反流。
换句话说，部分胃内容物返回到食道，引起粘膜刺激，烧心和食道溃疡。
麻痹性肠梗阻
肠蠕动的另一功能障碍是所谓的“麻痹性或无动力性肠梗阻”。在这种病理学中，由于对肠道的直接创伤或腹部外科手术而引起的蠕动的扩散抑制，尤其是在小肠中。
该区域蠕动的减少可防止结肠中的肠道排空，因此小肠变得膨胀，充满了液体和气体。小肠的蠕动在约6至8小时后恢复，结肠的蠕动在约2至3天后恢复。
神经节巨结肠和慢性腹泻
结肠远端部分的肠系膜和粘膜下丛神经节神经元细胞先天性缺失会产生所谓的``神经胶质巨结肠''或赫希斯普朗氏病。伴有严重的便秘以及腹部和结肠膨胀。
持续两周以上的慢性腹泻与肠易激综合症有关，肠易激综合症影响结肠的功能。
由于中枢神经系统和肠神经系统之间功能协调的改变，结肠壁的肌肉收缩增加可能会发生这种情况。
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