所述突触是突触的神经系统的神经元之间形成。突触是两个神经元之间的连接或接触，使它们彼此交流，有助于我们的认知过程。
两个神经元之间的信息交换通常是朝一个方向进行的。因此，有一个神经元称为“突触前”，它发送消息，而有一个“突触后”，它是接收消息的神经元。
尽管突触发生发生在人类的整个生命中，但在某些阶段，突触发生的速度要比其他阶段快得多。这个过程维持着数万亿个突触在大脑中交换数据。
突触发生在我们的神经系统中持续发生。随着我们学习和体验新的经验，大脑中会形成新的神经连接。尽管在人类中特别明显，但这种情况在所有有脑的动物中都会发生。
至于大脑，更大并不意味着更好。例如，爱因斯坦（Albert Einstein）的大脑大小完全正常。因此，已经推断出智力与脑细胞之间连接的数量有关，而不是与神经元的数量有关。
的确，遗传学在突触的产生中起着根本性的作用。但是，突触的维持在很大程度上取决于环境。这是由于一种叫做大脑可塑性的现象。
这意味着大脑具有根据其接收的外部和内部刺激而变化的能力。例如，当您阅读本文时，如果几天后仍记得它，可能会形成新的大脑联系。
突触发生在神经发育中
可以在胚胎发育的第五个月左右观察到第一次突触。具体而言，突触发生在妊娠十八周左右开始，并在一生中持续变化。
在此期间，发生突触冗余。这意味着在该帐户上建立了更多的连接，并且随着时间的流逝，它们逐渐被有选择地消除。因此，突触密度随年龄降低。
令人惊讶的是，研究人员发现了突触形成的第二阶段：青春期。但是，这种增长没有子宫内发育过程中那样强烈。
关键时期
神经元
在突触形成中有一个关键的关键时期，随后是突触修剪。这意味着将删除未使用或不必要的神经连接。在此期间，神经元相互竞争以创建新的，更有效的连接。
突触密度与认知能力之间似乎存在反比关系。这样，随着突触数量的减少，我们的认知功能得以改善并变得更加有效。
在这个阶段起源的突触的数量由个体的遗传学决定。在此关键时期之后，已删除的连接将无法在以后的生命中恢复。
通过研究，众所周知，婴儿可以在突触修剪开始之前学习任何语言。这是因为他们的大脑充满突触，已经准备好适应任何环境。
因此，此时他们可以毫不费力地区分不同语言的所有声音，并倾向于学习它们。
但是，一旦接触到母语的声音，它们就会开始习惯并逐渐识别它们。
这是由于神经修剪过程所致，保留了最常用的突触（例如那些支持母语发音的突触），并丢弃了认为不有用的突触。
突触成熟
一旦建立了突触，它可以或多或少地持续，这取决于我们重复一次行为的次数。
例如，记住我们的名字将意味着非常成熟的突触，几乎不可能打破，因为我们在生活中已经多次唤起它。
当突触诞生时，它具有大量的神经支配。发生这种情况是因为新的轴突往往会支配现有的突触，从而使其更牢固。
但是，随着突触的成熟，它会与其他突触区分开来。同时，轴突之间的其他连接缩回少于成熟的连接。该过程称为突触清除。
另一个成熟的迹象是突触后神经元的末端按钮大小增加，并且在它们之间形成了小的桥梁。
反应性突触发生
也许在这一点上，您已经想知道在脑损伤破坏了一些现有的突触之后会发生什么。
如您所知，大脑在不断变化并具有可塑性。因此，在损伤之后，发生所谓的反应性突触发生。
它由新的轴突组成，这些轴突从未受损的轴突发芽，长成一个空的突触部位。该过程由诸如钙粘蛋白，层粘连蛋白和整联蛋白的蛋白质指导。（迪德乌，罗德里格斯，布朗，芭比娃娃，2008年）。
但是，重要的是要注意它们并不总是正确生长或突触。例如，如果患者在脑损伤后未得到正确的治疗，则这种突触可能是适应不良的。
影响突触发生的疾病
突触发生的改变与几种疾病有关，主要是神经退行性疾病。
在这些疾病中，包括帕金森氏症和阿尔茨海默氏症，存在一系列尚未完全了解的分子改变。这些导致突触的大规模和逐步消除，这反映在认知和运动缺陷上。
已发现的变化之一是星形胶质细胞，这是一种与突触发生有关的神经胶质细胞（在其他过程中）。
看来在自闭症中突触发生也有异常。已经发现该神经生物学疾病的特征在于兴奋性突触和抑制性突触的数目之间的不平衡。
这是由于控制这种平衡的基因突变所致。导致结构和功能突触发生改变以及突触可塑性改变的原因。这似乎也出现在癫痫病，Rett综合征，Angelman综合征和脆弱X综合征中。
参考文献
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