光马达反射是响应于环境中光量增加而引起眼睛瞳孔收缩的反射弧。这是由交感神经系统介导的反射，其功能是确保最佳的光量进入眼睛以提供适当的视力，从而避免眩光。
这是所有人中必须存在的一种正常的自动反应，实际上，它的缺失或改变表示严重的，有时甚至危及生命的问题。它是独立于视觉皮层的整合在中脑的反射。
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描述
简而言之，光动力反射是环境中光线强度增加的原因，是睫状肌收缩的原因，也就是说，当光线变得更强烈时，光动力反射就会触发，从而导致瞳孔收缩，从而使进入眼睛的光量保持恒定。
相反，当光量减少时，光动力反射失活，使睫状肌的控制从交感系统转移到副交感系统，从而使瞳孔扩大。
生理
像所有反射弧一样，光马达反射包括三个基本部分：
所有这些路径的正确功能以及它们的正确整合，是使瞳孔根据环境光的增加而收缩的原因，因此，必须详细了解构成这些元素的每个元素的特性。为了理解它而进行的光电机反射：
-接收器
-传入途径
-整合核心
-传出途径
-效应器
接收者
受体是反射开始的神经元，并且由于它是眼睛，所以受体是负责感知光的视网膜细胞。
除了被称为棒和棒的经典细胞之外，最近在视网膜中还描述了第三种类型的感光器，称为“感光神经节细胞”，其发送引发光马达反射弧的脉冲。
一旦光刺激了感光细胞，它们内部就会发生一系列化学反应，最终将光刺激转化为电脉冲，该电脉冲将通过传入途径传播到大脑。
传入途径
当入射到视网膜上时，由光产生的神经刺激穿过第二颅神经（眼神经）的感觉纤维到达中枢神经系统。那里有一组特殊的纤维与视神经的主干分开，并指向中脑。
其余的纤维沿着视觉途径到达膝状核，并从那里到达视觉皮层。
在膝状核朝中脑之前分离的光束的重要性在于，无需在较高的神经系统水平的干预下，光动力反射便会整合到中脑中。
例如，一个人可能由于对膝状核或视觉皮层的损害（例如，继发于CVD）而失明，即使这样，光动力反射仍不会受到损害。
整合核心
一旦来自视神经的感觉纤维进入中脑，它们就会到达上丘的前面和丘脑后的前区。
在该区域，来自第二颅神经的传入纤维主要靶向位于该处的七个神经节核中的两个：橄榄核和视道核。
关于光强度的信号在此水平上进行处理，从此处开始连接橄榄核和视觉通道的中间神经元与爱丁格-威斯特法尔州粘膜运动核之间的相互作用，并从此处诱导感应效应的交感神经纤维开始。
传出途径
交感神经系统的轴突从爱丁格·韦斯特法尔的核中出现，与第三颅神经（普通眼运动）的纤维一起向着轨道延伸。
一旦第三条颅神经到达眼眶，交感纤维就离开它，进入睫状神经节，这是光动力反射的最后整合站，从那里出现负责眼交感神经的短睫状神经。
效应器
短的睫状神经支配睫状肌，并在受到刺激时收缩，从而诱发瞳孔收缩。
因此，睫状肌起括约肌的作用，使得当瞳孔收缩时，睫状肌会变小，从而允许较少的光进入眼睛。
功能，
光电马达反射的功能是将进入眼球的光量保持在最佳视力所必需的范围内。太少的光不足以刺激感光细胞，因此视力差。
另一方面，太多的光会导致感光体中发生的化学反应非常迅速地发生，化学底物的消耗速度快于它们的再生速度，从而导致眩光。
强光
要了解上述内容，就足以记住当我们处于非常黑暗的环境中并且突然打开非常强烈的光源时会发生什么……这使我们看不见了！
这种现象被称为眩光，光电机反射的最终目的是避免眩光。
然而，即使在光马达反射完好无损的情况下，总会发生眩光，因为光刺激转换成电脉冲需要花费一些时间，需要经过光马达反射积分的整个路径并产生光的收缩。学生。
在这几毫秒内，足够的光线进入眼睛以产生短暂的眩光，但是由于瞳孔的收缩，进入眼球的光线水平不会花很长时间就能达到最佳的视觉水平。
如果由于某种原因没有发生这种情况（如直接看着太阳，会损害光电机反射的整合路径，非常强烈和聚焦的光线），可能会对视网膜细胞造成不可逆转的损害，从而导致失明。
临床评估
评估光动力反射非常简单，足以将患者放置在光线昏暗的房间中，以引起瞳孔扩张（用昏暗的光线取消光动力反射）。在这些照明条件下几分钟后，探索光马达反射。
为此，使用手电筒，该手电筒指向眼睛的外角，光束朝瞳孔前进。当光开始射向瞳孔时，您会注意到它是如何收缩的。
然后，光被去除，并且瞳孔再次膨胀。这就是所谓的直接光马达反射。
在同一检查过程中，可以评估所谓的自觉反射（或间接光动力反射），其中将看到未被光刺激的瞳孔收缩。
例如，光束入射到右眼，并且其瞳孔按预期收缩。同时，没有任何光束落在左眼上，它的瞳孔也收缩了。
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