的尿钠排泄是增加钠离子（Na排泄的过程+通过肾脏的作用在尿中）。在正常情况下，肾脏是调节钠排泄的主要器官，主要是由于尿中排泄量的变化。
由于钠的输入量在人中并不重要，因此必须通过确保钠的输出量等于钠的输入量来达到平衡。
Nephron：每个部分的区别（彩色柱）和作用部位（利尿剂的激活或抑制。
插图出自：MichałKomorniczak。，来自Wikimedia Commons。由作者翻译和修改（@DrFcoZapata）
水和钠的生理
血容量是一个人的总血容量。液体部分（血浆）占55％，固体成分（红细胞，白细胞和血小板）占45％。它由水和钠的微妙平衡调节，进而调节血压。
让我们看看这种平衡是如何发生的。
-水
平均而言，水占我们总体重的60％。我们身体的总液体分布在两个隔间中：
- 细胞内液（ICL）。它占人体总水的2/3。
- 细胞外液（ECF）。它占人体总水的1/3，分为间质液，血浆和跨细胞液。
在正常情况下，水进入人体的变化很大，并且必须与类似的损失相匹配，以避免增加或减少体液量，从而增加或减少血液量。
水进入有机体的90％是通过摄入而产生的；其余的10％是新陈代谢的产物。
55％的水是通过尿液排出的；大约有10％是通过汗液和粪便排出的，其余35％是通过所谓的“非敏感性损失”（皮肤和肺部）排出的。
-钠
同样，体内钠（Na +）的进口和出口之间必须保持平衡。进入人体的Na + 100％是通过摄入食物和液体摄入的。
由于其他损失（汗液和粪便）被认为微不足道，因此100％释放的Na +会通过尿液释放出来。因此，肾脏是负责调节钠的主要器官。
为了维持生命，一个人必须长期排泄与其摄取的钠+完全相同的钠+量。
-规
建立了一系列的调节机制以将血液量（水，钠和其他元素）保持在正常范围内。
尽管它们同时起作用，但出于研究目的，我们将它们分为：
神经控制
由自主神经系统给予，其中大部分由交感神经系统给予，并由去甲肾上腺素介导，去甲肾上腺素是肾上腺髓质分泌的一种激素。
当液体和Na +的摄入量发生变化时，ECL，血容量和血压会同时发生变化。
压力改变是由压力受体（压力感受器）捕获的刺激，它将使水和Na +的肾脏排泄物发生变化，从而再次达到平衡。
肾脏和激素相关控制
由肾，肾上腺，肝，下丘脑和垂体通过一组激素给予：肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿激素（ADH或加压素），主要是利钠肽。
这些系统调节渗透压（血液中溶质的浓度）。ADH通过改变水的渗透性和Na +的转运作用，在远端的曲折小管和收集小管的水平上起作用（见上图）。
另一方面，醛固酮是主要的利尿利尿激素（可预防利尿）。当血钠（血液中的钠浓度）降低时，它就会分泌出来。
它通过引起远端曲折小管的最后部分中的Na +重吸收并收集小管而起作用，同时刺激收集小管中钾和质子的分泌。
血管紧张素还可以通过刺激醛固酮的产生，血管收缩，刺激ADH分泌和口渴以及增加近端曲折小管和水中氯和Na +的重吸收来调节肾脏的Na +排泄。在远端小管。
最后，心房利钠肽（ANP）和一组类似的肽（脑利钠肽或BNP，C型利尿肽或CNP，D型利尿肽或DNP和尿嘧啶）增加了利尿，利尿和肾小球滤过。而它们抑制肾素和醛固酮的分泌，并拮抗血管紧张素和ADH的作用。
平衡干扰
在上一点中非常浅层提到的机制将调节氯化钠和水的排泄，从而将血液量和血压保持在正常值之内。
所有这些微妙平衡的改变都将导致利尿，血容量减少（血容量不足）和动脉低血压。我们将在某些疾病和综合症中观察到这种变化：
- 抗利尿激素分泌异常综合征
- 脑源性食盐综合症
- 尿崩症（肾源性或神经源性）
- 原发性或继发性醛固酮增多症
- 低血容量性休克。
另一方面，在某些情况下尿钠减少，随之而来的是血容量增加和高血压。
患有肾病综合症的患者就是这种情况，应给予诸如血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂之类的药物以增加钠和水的排泄，减少血容量并因此降低血压。动脉。
两个肾脏的插图。
摄影：hywards。发表在freedigitalphotos.net上
利钠和高血压
有一个概念被称为“盐敏感性”（或对盐的敏感性）。
它具有临床和流行病学意义，因为已证明它是与年龄和血压水平无关的心血管风险和死亡率因素。
当存在时，在肾脏机制的分子水平或获得性水平上存在遗传改变，其改变了调节水和钠平衡的正常生理。
在老年人，黑人，糖尿病，肥胖和肾功能不全的人中更常见。
最终的结果是难以处理的高血压性钠尿（而不是低血压），因为我们已经解释的生理（正常）机制被完全抵消了。
最后的想法
在对盐敏感的高血压患者的饮食中减少盐分可以更好地控制血压，并减少对降压药的需求，尤其是如果用钾盐代替的话。
已经提出，利钠肽的广泛作用可能是开发新的治疗策略的基础，所述新的治疗策略在患有心血管疾病，包括冠心病，心力衰竭和动脉高血压的患者中具有巨大的益处。
肾内肾素血管紧张素系统参与利钠调节和肾小球滤过的血流动力学影响。
在动脉高血压中，食用盐（氯化钠）会降低肾素血管紧张素系统的活性；但是，在盐敏感型高血压的病理生理学中，人们认识到肾脏在将盐保留在管状物中的决定性作用，这决定了动脉压的升高。
参考文献
-
- 马萨诸塞州哥斯达黎加C，阿兰兹CT。利钠肽。阿根廷动脉高血压学会数字书籍，第30章。摘自saha.org.ar
- Raffaelle P.高血压的病理生理学和盐敏感性。阿根廷动脉高血压学会数字书籍，第47章。摘自saha.org.ar
- GarcíaGA，Martin D.肥胖继发性高血压的生理病理学。2017年墨西哥大都会医学杂志; 87（4）：336-344。
- SánchezR，RamírezA.高血压和对盐的敏感性。在阿根廷心脏病学联合会第七届国际心脏病学会议上的会议。2017.摘自：fac.org.ar
- Ardiles L，MezzanoS。肾脏在盐敏感性高血压中的作用。智利医学杂志（Rev Med Chile）2010； 138：862-867。
- 奥尔特加（MM）。日常利钠利尿及其分馏作为器质性损伤的标志物以及在初级保健中控制高血压人群的价值。
- 城堡ER。误解的肾素，血管紧张素，醛固酮系统中的利尿和肾小球血流动力学。牧师在这里。2014; 25：162-167。
- Maicas C，FernándezE等。原发性高血压的病因和病理生理。Monocardium 2003； 5（3）：141-160。
- 埃雷拉J.盐依赖性高血压。Arch CardiolMéx2001； 71（增刊）：S76-S80。
- Carbajal-RodríguezL，Reynes-Manzur JN。失盐性脑综合征可作为抗利尿激素分泌不当综合征的鉴别诊断。 Rev Mex Ped 2000； 67（3）：128-132。