什么是粘液水肿？ - 药物

该粘液性水肿水肿或“膨胀” nonpitting皮肤，尤其是面部的皮肤，给它一个粗糙的外观和附带功能减退。甲状腺功能减退是一种以循环甲状腺激素减少为特征的疾病。

术语“粘液性水肿”还用于指晚期或严重且未经治疗的甲状腺功能减退症。皮肤含有与多糖，透明质酸和软骨素硫酸复合的几种蛋白质。在甲状腺功能减退症中，这些复合物积聚并促进钠和水的滞留，导致特征性弥漫性和不可压抑的水肿，称为粘液性水肿。

治疗粘液水肿之前和之后（来源：未知作者/通过Wikimedia Commons的公共领域）

粘多糖的这种积累也发生在喉中，并且是经常伴随甲状腺功能减退的声音嘶哑的原因。皮肤干燥寒冷，头发变脆，失去光泽，通常从头皮和眉毛一侧脱落。

胫前粘液性水肿或甲状腺毒性皮肤病是Graves病的特征，这些患者总是出现眼病。

它是一种不可抑制的水肿，可以是结节状，盘状甚至息肉状。胫前区域的皮肤呈现橘皮状并变厚。

一些作者根据粘液水肿的出现时间，持续时间和程度将其分为多种类型。其他人将其与与甲状腺，甲状腺功能低下和与甲状腺毒症有关的胫前粘膜水肿相关的先天性问题直接联系起来。

所谓的“粘液性水肿性昏迷”或“粘液性水肿危机”是甲状腺功能减退的最严重形式，死亡率很高。暴露于感冒，败血症，使用镇静剂或麻醉药和/或抑制甲状腺激素替代疗法等均可触发此症状。

甲状腺功能低下和粘液水肿

甲状腺功能减退症涉及减少循环甲状腺激素。甲状腺激素的减少可能是由于这些激素合成失败或刺激合成轴或下丘脑-垂体-甲状腺轴失败而引起的。

甲状腺功能减退症可以是先天性或原发性。获得性血源性疾病包括桥本氏甲状腺炎，严重碘缺乏症，淋巴细胞性甲状腺炎，手术切除和激素替代失败，头颈部肿瘤放疗等。

在获得性原因中，有由于下丘脑（TRH）或垂体（TSH）的改变而引起的中枢性原因，以及诸如无机碘，胺碘酮，硫代酰胺和锂的药物。

甲状腺功能低下的甲状腺的生长（资料来源：http://www.scientificaimations.com/ CC BY-SA（https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0），来自Wikimedia Commons）

甲状腺功能减退的症状可概括为思维缓慢，嗜睡，皮肤干燥和寒冷。皮肤有时会变成橘黄色，因为需要甲状腺激素才能将胡萝卜素转化为维生素A。

此外，可能还会出现体重增加，便秘，月经过多，性欲下降和不耐感冒。

在这些体征中，可以描述以下症状：说话迟缓，运动不足，干性和鳞片状皮肤，干燥的头发稀疏和稀疏，具有纵向妊娠纹的指甲干燥，心脏功能改变，情绪低落等。

皮肤改变是水肿，通常会影响面部。它外观粗糙，浮肿，水肿，圆形和眼眶水肿。

水肿不会留下麻点，被称为粘液水肿，是甲状腺功能减退的特征，但并非排他性的。这种水肿包括嘴唇，舌头和喉头。

随着甲状腺激素的给药，引起粘液水肿的粘多糖的蛋白质复合物被动员，利尿增加，粘液水肿消失。

格雷夫斯病是甲状腺机能亢进最常见的原因之一，它伴有对称性甲状腺肿和腺体，可使自身重量增加三倍。这些患者大多数都具有针对甲状腺滤泡上TSH受体位点的抗体。

这些患者表现出甲状腺功能亢进的症状，包括警觉性，情绪不稳定，神经质，烦躁不安，心pal，食欲不振和体重减轻，排便频率增加以及对热的耐受性增加。

体征包括运动亢进，近端肌无力，震颤，眶周水肿，眼球突出，心动过速，心房颤动，呼吸困难等。格雷夫斯病的经典三联征是甲状腺肿大，甲状腺肿大和胫前粘液水肿。

腹膜粘液性水肿（来源：Herbert L. Fred，医学博士和Hendrik A. van Dijk / CC BY（https://creativecommons.org/licenses/by/2.0），来自Wikimedia Commons）

但是，并非所有患有Graves病的患者都患有胫前粘膜水肿。胫前粘液水肿出现在覆盖胫骨或胫前区域的皮肤区域。在该区域，皮肤呈现橘皮状外观。这种粘液性水肿可以是结节状，盘状或息肉状。

传统上，从临床角度来看，会出现坚硬或硬结的浸润性斑块，呈红斑状，可获取紫色。观察到毛囊的孔口扩张，出现“橙皮”现象。

粘液性水肿或“甲状腺皮肤病”可能具有不同于先前描述的经典形式的其他临床表现。在这些表现之间，它可以在下肢出现为弥漫性粘液水肿，在毛囊周围有小丘疹。

另一种形式包括在两个肢体上分化良好且对称分布的结节，表面有光泽的紫色或棕色表面，触感可能略微柔和。

有时粘液性变化可延伸至覆盖covering骨的皮肤表面和脚部。