所述polipnea是临床迹象和症状包括呼吸过程中增加频率和吸气体积。它是由于呼吸中枢的刺激引起的两种症状（呼吸急促和呼吸亢进）的关联而产生的。由于给定的刺激，呼吸变得更快和更深。
在正常情况下，成年人的呼吸频率为每分钟16到20次呼吸。吸气深度将决定给定时间的肺气量。吸气量相当于大约500毫升的空气-每千克重量大约7毫升-并且是潮气量的一部分。
肺听诊
息肉是正常呼吸过程的改变。呼吸过程取决于血液中氧气和二氧化碳的浓度。这代表了一种刺激。神经系统的特定受体识别刺激，因此激活呼吸运动。
氧分压的降低（低氧血症）是可以触发多呼吸的刺激之一。症状是对氧气需求的反应，表现为呼吸和吸气速率增加。
任何降低血液中氧气含量的过程都会影响正常的呼吸模式，偶尔会产生多呼吸。应采取治疗措施消除病因，从而恢复呼吸和氧气浓度。
病征
呼吸暂停是与正常呼吸模式改变相关的症状。它的特点是呼吸频率增加，呼吸持续时间延长。这是由于需要减少氧气的输入，这称为缺氧。
呼吸系统疾病与呼吸困难之间存在因果关系。对于多发性呼吸并伴随的呼吸道症状，会添加触发病理的症状。可以经常描述的症状如下：
-呼吸急促或呼吸频率增加，每分钟超过20次呼吸。
-呼吸亢进，包括缓慢而深刻的吸气，然后是长时间的呼气。
-由于使用呼吸性辅助肌肉引起的肌肉收缩，导致肋下和肋间牵拉。
-周围发cyan和肢端发cyan。青紫是由于组织缺氧导致的口腔或四肢的蓝色。
-心动过速。心率的增加是一种补偿机制，可确保在缺氧情况下进行血液灌注。
原因
低氧血症或低氧血症是一种能够引起呼吸频率和吸气量增加的刺激，这是呼吸困难的特征。了解症状的根源意味着了解呼吸控制机制。
呼吸生理学
呼吸系统的功能是在调节人体pH值的同时，确保向人体提供氧气并消除二氧化碳。
呼吸是一种非自愿行为，其自愿成分取决于神经系统水平的控制途径。
从自主性的角度来看，呼吸取决于三个要素（受体，控制中心和效应器），它们以协调的方式对特定刺激作出反应。
这些刺激可以是pH值的变化以及氧气和二氧化碳的分压（分别为PO 2和PCO 2）。
受体将能够吸收刺激并将信息发送到位于脑桥或周围神经节中的控制中心。
处理完信息后，将激活效应器（呼吸肌），并根据收到的刺激产生响应。
呼吸急促和呼吸亢进引起的呼吸功能障碍意味着从肺部到大脑皮层的任何地方的紊乱。
库斯莫尔的气息
1874年，一位名叫阿道夫·库斯毛（Adolph Kussmaul）的德国医生描述了患有酮症酸中毒的糖尿病患者存在的一种呼吸。呼吸同时快速而深入，建立了以描述呼吸道的医生命名的呼吸模式。
Kussmaul呼吸或酸中性呼吸是多呼吸的明显例子。德国医生所做的观察是将代谢性酸中毒与呼吸模式改变联系起来的起点。
因此，包括酸中毒在内的疾病状态可能触发症状。呼吸暂停是对酸中毒状态的代偿性呼吸反应。
扳机
代谢性酸中毒
酸中毒时多发呼吸是代偿性反应。pH值不平衡的降低可作为刺激，决定更深，更快的呼吸。目的是增加氧气，PO 2的供应并减少PCO 2。
糖尿病性酸中毒
1型糖尿病患者缺乏胰岛素意味着葡萄糖无法代谢。然后，人体通过脂质进行能量代谢，从而导致酸中毒。所有酸中毒的代偿性呼吸方式变化都是相同的。
支气管哮喘
这种病状包括空气阻塞的阻塞模式，阻止了氧气的正常进入和CO 2的排出。PCO2的增加激活了补偿机制。
可能导致多发性呼吸的其他临床状况是：
-急性支气管炎和肺炎。
-慢性阻塞性肺疾病或COPD。
-任何原因的呼吸功能不全。
-婴儿或成人的呼吸窘迫。
-任何原因的电击。
-感染和败血症。
-头部外伤，伴有脑水肿。
-低血容量。
-神经病。
-中毒或中毒。
-多器官衰竭。
治疗
纠正引起多呼吸的原因是治疗的主要目标。症状是由于生物体内稳态的改变而产生的，因此必须恢复这种现象。
导致呼吸模式改变的病理严重程度将要求患者住院治疗。临床评估和补充检查将导致病因，因此将建立适当的治疗方法。呼吸困难的治疗是一般性和特异性的。
一般治疗
-患者住院。
-半坐姿，方便呼吸。
-生命体征监测。
-肠胃外水化。
-连续潮湿的氧气。
-必要时雾化或雾化
-根据临床情况的严重程度，必须进行气管插管和机械通气。
具体治疗
它是对呼吸道临床症状的触发病理的治疗。目的是消除原因并恢复患者的健康状况。
-感染性疾病的抗生素治疗。
-类固醇，尤其是在哮喘等支气管炎症过程中。
-碳酸氢钠治疗酸碱失衡，例如代谢性酸中毒。
-将主要在哮喘和COPD中指示使用吸入器和雾化疗法。
-呼吸理疗。
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