在单核细胞是属于所谓的单核吞噬细胞系统中的白细胞亚群血细胞。它们与造血干细胞中的其他吞噬细胞有共同的起源。它们负责调节先天性和适应性免疫，以及组织重塑和体内平衡。
单核细胞有两个亚群，它们的功能和目的地不同：1）一个在外周循环中渗出后产生巨噬细胞。2）在炎性条件下分化为炎性树突状细胞的另一种。
资料来源：Graham Beards博士
巨噬细胞是驻留在淋巴组织和非淋巴组织中的吞噬细胞。它们通过消除凋亡细胞而参与稳态组织稳态。此外，它们还具有识别病原体的多种受体。
就树突细胞而言，它们专门从事抗原的加工和呈递以及控制B细胞和T细胞的反应。
除了防御感染外，单核细胞还可以促进疾病的发展，例如动脉粥样硬化和多发性硬化，或者相反，它们可以促进损伤后的肌肉再生以及淀粉样蛋白原纤维的降解。阿尔茨海默氏病。
特点
单核细胞是不规则形状的细胞。它们具有肾形核。他们在细胞质中有囊泡。其直径范围为16至24 µm。当单核细胞用赖特氏染色剂染色时，它们的细胞质呈现蓝色。
它们源自骨髓的多能干细胞。单核细胞由几个中间阶段和阶段产生，这些阶段包括：1）普通的骨髓祖细胞（CMP）；2）粒细胞巨噬细胞祖细胞（GMP）；3）巨噬细胞-树突状细胞祖细胞（MDP）。
它们具有可塑性，因为它们可以变成巨噬细胞或树突状细胞。它们进入组织时会变成巨噬细胞，或者可能分化为炎症性树突状细胞。
在人类中，单核细胞占白细胞的8％，半衰期为70小时，而在小鼠中，它们占白细胞的4％，半衰期为17小时。
根据趋化因子受体的表达，单核细胞分为两个主要组。在人类中它们是：CD14 + CD16 -和CD14 + CD16 +。在鼠标中，它们是Gr-1 hi和Gr-1l ow。
单核细胞的发育取决于特定转录因子（例如PU.1）和置换因子CCAAT，AML-1B，Sp-1，GATA-1和-2的表达。
起源与发展
当前基于小鼠的模型提出，单核细胞起源于骨髓中的造血干细胞（HSC），后者朝着形成粒细胞巨噬细胞（GMP）祖细胞的方向发展。形成巨噬细胞-树突状细胞祖细胞（MDP）和普通单核细胞祖细胞（cMoP）。
在稳定状态下，在血管腔中，cMoP首先分化为LY6C hi细胞，然后分化为LY6C 低细胞。小鼠LY6C 低细胞（其人类等效物为CD14 低 CD16 +），变成血液常驻巨噬细胞而不是单核细胞本身，并在内皮腔表面移动。
LY6C 低细胞协调内腔中的应激反应，并通过7个Toll样受体响应局部损伤的信号，从而诱导嗜中性白细胞的募集。这触发了内皮的坏死，因此，LY6C 低单核细胞清除了细胞碎片。
小鼠LY6C hi细胞（其人类等效物为CD14 +）代表“经典单核细胞”。它们是在炎症部位募集的，这些部位是外周单核吞噬细胞的前体。LY6C hi细胞在宿主对病原体（如单核细胞增生李斯特氏菌）攻击的反应中起重要作用。
单核细胞衍生的巨噬细胞
术语巨噬细胞是指大型吞噬性巨细胞。根据发现它们的组织，巨噬细胞被赋予特定的名称。
巨噬细胞在肝脏中被称为库普弗细胞，在肺中被称为肺泡巨噬细胞，在结缔组织中被称为组织细胞，在骨头中被称为破骨细胞，在大脑中被称为小胶质细胞，在皮肤中被称为朗格汉斯细胞。它们也以发现器官的名称来命名，例如淋巴结，胸腺或内分泌巨噬细胞。
在稳态条件下，组织驻留巨噬细胞群通过其局部增殖得以维持。然而，当发炎时，前体细胞迅速募集到各个组织的巨噬细胞室中。
LY6C 低单核细胞向巨噬细胞的分化涉及基因表达的变化，这些变化决定了表型的变化以及与巨噬细胞相关的表面抗原的表达。巨噬细胞有两种类型，即：M1巨噬细胞或炎性巨噬细胞；M2巨噬细胞或抗炎（或调节）巨噬细胞。
M1巨噬细胞通过促炎细胞因子的形成以及一氧化氮和活性氧的合成，对病原体和其他有害信号的入侵反应强烈。M2巨噬细胞具有耐受性和修复性。
单核细胞衍生的树突状细胞
经典树突状细胞从巨噬细胞-树突状细胞（MDP）祖细胞发展而来，被称为前经典树突状细胞。树突状细胞是由单核细胞形成的，这些单核细胞在非生物-腔方向上通过内皮迁移。内皮基质中的单核细胞发展成巨噬细胞。
LY6C hi细胞的募集发生在炎症部位。募集的LY6C hi细胞转化为树突状细胞，然后迁移至淋巴结。LY6C hi单核细胞被转化为CX 3 CR1 + D14 +树突状细胞。前经典树突状细胞转化为CD103 +。
当通过紫外线照射在皮肤中发生炎症时，单核细胞LY6C hi进入表皮并成为具有朗格汉斯细胞特征的细胞。这些细胞通常也存在于阴道和口腔的粘液上皮细胞系中。
阴道上皮的树突状细胞被骨髓的前体细胞重建。在炎性条件下，它们被单核细胞LY6C hi重新填充。
特征
单核细胞在感染中的作用
在健康个体中，外周血中的单核细胞由90％的经典单核细胞（CD14 ++ CD16 ++）组成。其余的10％是CD16 +单核细胞（CD14 ++ CD16 +中间体）和非经典单核细胞（CD14 + CD16 +）。
在任何感染或伤害期间，中性粒细胞反应迅速（数小时内）。但是，单核细胞通过细胞因子（例如IL-1β，IL-6，TNF-α和诱导型一氧化氮合酶）的产生来调节炎症。每种类型的单核细胞对刺激的反应都不同。
例如，在白色念珠菌感染期间，经典单核细胞诱导Th7免疫反应。而在烟曲霉的感染中，经典单核细胞和CD16 +具有相似的吞噬能力，经典单核细胞抑制分生孢子萌发。
在感染条件下，CD16 +单核细胞的数量增加。在患有疟疾（Plasmodium spp。）并合并感染HIV的孕妇中已观察到这种情况。单核细胞可以减少寄生虫的数量，通过调理或非调理吞噬作用吞噬感染的红细胞。
然而，单核细胞可导致疟疾的严重表现，这会影响宿主的生理功能并导致病理现象的出现。单核细胞，树突状细胞和巨噬细胞在HIV的发病机理中也起着关键作用。
单核细胞在血管生成和动脉粥样硬化中的作用
单核细胞积聚在正在生长的血管壁中，表明它们有助于动脉粥样硬化的形成。它们不形成血管网络，但是它们模仿内皮细胞，它们具有表型特征和表面标记。
当外周循环中的单核细胞从血管迁移到血管外腔室时，它们成熟为巨噬细胞。具体而言，M2巨噬细胞具有促血管生成功能：它们在组织修复过程中促进血管重塑。
动脉粥样硬化斑块形成的特征是脂蛋白在动脉内膜区域的积聚，并伴随着从循环中募集单核细胞。
单核细胞迁移到内皮下空间，并与细胞外基质的成分（例如胶原蛋白I）相互作用，胶原蛋白I是动脉壁的主要成分。在细胞外基质和单核细胞之间建立了强大的相互作用。
被蛋白聚糖保留在细胞外基质中的低密度脂蛋白（LDL）被巨噬细胞捕获。基质金属蛋白酶（MMP）对于动脉粥样硬化斑块形成很重要。巨噬细胞负责产生激活MMP的尿激酶。
单核细胞在炎症中的作用
单核细胞亚群是许多炎性疾病的标志，例如急性心肌梗塞，中风，败血症，类风湿性关节炎，HIV和血液透析。例如，患有心肌梗塞和心室动脉瘤的患者的单核细胞数量要多于没有这些病变的个体。
单核细胞和巨噬细胞是细胞因子的主要来源，它们是细胞间的信使，并调节细胞的增殖，分化和迁移。与心力衰竭有关的最重要的细胞因子是肿瘤坏死因子（TNF）和白介素IL6。
对心力衰竭患者的炎症过程进行的研究表明，TNF，TNFR1和TNFR2是所研究人群死亡率的预测因子。IL6不是炎症的标志物，但对心肌有直接的有害作用。
在临床试验中，细胞因子系统的治疗调节在人类中尚未成功。另一种策略是使用卡维地洛（一种非选择性的β-肾上腺素受体拮抗剂），该药物可减少单核细胞产生的TNF。
非诺贝特（一种纤维酸的衍生物）显着抑制单核细胞衍生的细胞因子（如IL1，IL6和MCP-1）的释放。
血液中的单核细胞水平
血液中不同类型白细胞的定量分析显示以下正常值：条带形状（嗜中性粒细胞），3–5％；分段（嗜中性粒细胞），40–75％；嗜酸性粒细胞（粒细胞），2-4％；嗜碱性粒细胞（粒细胞），0-1％；淋巴细胞，占25-40％；单核细胞，2–8％。
血液中单核细胞的正常数量在0至800个细胞/微升之间，正常平均值为300个细胞/微升（0.3 x 10 9个细胞/升）。慢性炎症过程与单核细胞增多症有关，这是单核细胞数量增加的原因。绝对值超过800细胞/微升（> 0.8 x 10 9细胞/升）。
与单核细胞增多症相关的一些疾病是炎症性疾病，例如结核，梅毒和皮下细菌性心内膜炎，肉芽肿/自身免疫，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎和颞动脉炎。
引起单核细胞增多的恶性疾病包括白血病前期，淋巴细胞性白血病，组织细胞增多症，霍奇金病，非霍奇金淋巴瘤和癌。
单血细胞减少症是单核细胞数量减少（少于200个细胞/微升； 0.2 x 10 9个细胞/升）。它是在应激，内毒素血症以及糖皮质激素，干扰素α和TNF-α给药后出现的。
与单核细胞减少症相关的一些疾病是慢性淋巴细胞性白血病，循环性中性粒细胞减少和严重的热损伤。
相关疾病：癌症
单核细胞除了在先天免疫系统中防御宿主免受病原微生物的侵害中发挥重要作用外，还参与诸如动脉粥样硬化，多发性硬化和肿瘤转移等疾病的发病机理和进展。
炎性M1巨噬细胞参与消除不必要的肿瘤细胞，但M2肿瘤相关巨噬细胞（TAM）可以抑制抗肿瘤反应，增加肿瘤生长并促进转移。
因此，TAM的存在和数量与患者的预期寿命差有关。在去除脾脏的小鼠中，它们显示出TAM数量减少，这就是为什么观察到肿瘤生长和转移减少的原因。
在肿瘤的低氧环境中，TAM受到信号分子，免疫系统细胞和肿瘤细胞分泌的强烈影响。侵袭性TAMs产生生长因子，例如EGF，其促进肿瘤生长。
另外，TAM会产生诸如VEGF的因子，从而促进血管生长和转移。TAM产生的另一个因素是VEGFR1，它参与了转移前利基的形成。
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