该瞳孔缩小是眼睛的瞳孔收缩。这是正常的响应,会限制在明亮的照明条件下进入眼球的光量。这是光动力反射的最终结果,当环境中有很多光线时,光动力反射会导致瞳孔收缩(瞳孔缩小),这是正常双眼根据照明条件收缩的瞳孔。
但是,并非所有情况下瞳孔缩小都是正常现象,实际上,在光线不足的情况下,瞳孔缩小还会伴有其他症状(例如嗜睡或迷失方向)。当仅在一只眼睛中发生时,应视为病理性的。
资料来源:foto.com
确定原因非常重要,因为原因通常是由于严重的状况可能会危及人的生命。
瞳孔缩小的评估非常简单,直接观察人眼并确定瞳孔直径就足够了;只要小于等于2毫米,就称为瞳孔缩小。
原因
在大多数情况下,瞳孔缩小是对外部光照条件的正常反应,并代表了光马达反射激活的可见临床体征。
当所述反射被器质性病变或由于有毒物质或药物的作用而改变时,可以说这是一种病理性瞳孔缩小,需要进行全面的体格检查以确定原因并纠正。
为了更好地理解瞳孔缩小,必须了解其机理(生理学)。完成此操作后,将更容易识别引发病理性瞳孔缩小的不同病理。
光电反射
当光进入眼球并刺激位于视网膜中的感光细胞(锥体,视杆,感光神经节细胞)时,光马达反射开始,将光转换成电脉冲,穿过第二个的感觉纤维到达颅内。 (眼神经)到中脑。
在该区域,冲动到达位于上丘的前盖核,而没有穿过外侧膝状核或视觉皮层,因此反射完全整合在中脑中,而没有上层结构的参与。
一旦感觉冲动到达前核,它将刺激与爱丁格-威斯特法尔的内运动核相关的神经元,伴随第三颅神经(动眼神经)的副交感神经运动从那里开始。
一旦第三条颅神经进入眼眶,伴随的副交感神经纤维就会进入睫状神经节,从该处神经节后运动纤维(称为短睫状神经)退出,这最终将导致睫状肌的收缩。走向光明。
响应于同一只眼睛对光的直接刺激,这称为对瞳孔收缩(瞳孔缩小)的直接光动力反射;也就是说,光线进入右眼,右瞳孔收缩。
除了直接的光动力反射之外,还有所谓的自愿反射,它由对侧眼睛的光刺激引起的对侧瞳孔收缩组成;例如,光线刺激右眼,而左眼的瞳孔收缩。
自愿反射是造成瞳孔缩小程度相同的两个瞳孔的原因,因此可以预期,在正常情况下,瞳孔是对称的。如果不发生这种情况,应考虑对反射整合路径的损坏。
病理生理学
当在弱光条件下发生瞳孔缩小,不对称(一只眼睛是一只眼睛,另一只眼睛没有)或伴有其他临床症状(如意识模糊,迷失方向或意识状态改变)时,应考虑病理性瞳孔缩小。
病理肌病的病因是多种多样的,是广泛医学论文的主题,但是,从一般的角度来看,可以考虑两大类病因:
-损害光动力反射的整合途径。
-有毒物质,药物或药物的影响。
通常,患者的临床病史,体格检查和补充检查(断层扫描,毒理学检查或其他视情况而定)的发现,可以精确地确定病理性肌病的原因,这是至关重要的,因为根据病因,必须决定治疗方法。
光动力反射的整合病灶
光电马达和自愿反射链可能会受到不同程度的影响,从视网膜中的损伤(阻止了光刺激变成电刺激)到运动神经的改变(阻止了睫状肌对光的收缩)。
有无数种可以改变光动力反射诱发病理性瞳孔缩小的病理学和病变,最常见的是某些类型的脑出血(例如脑桥出血),霍纳氏综合症,Pancoast肿瘤和丛集性头痛一些最常见的原因。
霍纳综合征
在霍纳氏综合症中,牵涉到引起瞳孔散大的瞳孔交感纤维(瞳孔散大),这就是为什么瞳孔散大和瞳孔散大之间的平衡会因不同的环境光照条件而丧失的原因。
发生这种情况时,副交感神经系统仅控制眼睛的神经营养神经支配,由于它没有与之拮抗的人,因此会产生持续性的病理性瞳孔缩小,其交感神经通路受到损害。
胰腺癌
瞳孔缩小的一种罕见但非常严重的原因是Pancoast肿瘤,这是一种肺癌类型的肺癌,其通过浸润邻近结构(包括宫颈交感神经节)而累及器官的顶点。当发生这种情况时,就会发生交感神经纤维的感染,就像在霍纳综合症中一样。
另一方面,在丛集性头痛中,由于交感途径的病理改变尚未明确定义而导致瞳孔散大的暂时性消除,再次引起副交感神经所控制的神经营养神经支配,由于缺乏天然拮抗作用而导致持续的瞳孔缩小。交感神经系统。
有毒物质,药物或药物的影响
可以对副交感神经系统产生影响的药物,药物和毒素种类很多,但是有一个共同的分母可以让我们怀疑某些物质导致了瞳孔缩小的毒性作用:相关的神经系统症状。
任何患有药物或药物诱发的瞳孔缩小的患者通常都会出现神经症状,例如木僵,神志不清,嗜睡,躁动,感觉障碍或运动障碍。
这完全取决于瞳孔缩小所涉及的物质类型,这在器质性病变方面是最明显的区别,但是,脑出血的可能性绝对不能忽略,有时与中毒非常相似。
引起瞳孔缩小的物质包括:
-所有阿片样物质衍生物
-胆碱能药物(例如乙酰胆碱)
-乙酰胆碱酯酶抑制剂(新斯的明,毒扁豆碱)
-尼古丁
-拟副交感神经药(如毛果芸香碱,常用于治疗青光眼的药物)
-抗精神病药(如haldol和利培酮)
-一些抗组胺药如苯海拉明
-咪唑啉,包括抗高血压可乐定
治疗方法
瞳孔缩小的治疗很大程度上取决于病因,实际上,生理性瞳孔缩小不需要任何治疗,也不需要因治疗已知病理学的药物(毛果芸香碱,可乐定等)的副作用而进行任何治疗。 。
在需要治疗的情况下,通常有必要找出原因,并针对具体原因启动适当的治疗,只要有可用的方法;这意味着瞳孔缩小本身不会被治疗,因为它构成了症状,因此,必须对造成这种症状的潜在疾病进行攻击。
参考文献
- Sloane,ME,Owsley,C.和Alvarez,SL(1988)。低亮度下的老化,老年瞳孔缩小和空间对比敏感度。视觉研究,28(11),1235-1246。
- Lee HK&Wang SC(1975)。吗啡诱发狗的瞳孔缩小的机制。药理学与实验治疗学杂志,192(2),415-431。
- Duffin,RM,Camras,CB,Gardner,SK,&Pettit,TH(1982)。手术诱发的瞳孔缩小的抑制剂。眼科,89(8),966-979。
- Dimant,J.,Grob,D。和NG Brunner(1980)。颞动脉炎的眼肌麻痹,上睑下垂和瞳孔缩小。神经病学,30(10),1054-1054。
- Mitchell,AA,Lovejoy Jr,FH和Goldman,P。(1976)。与昏迷儿童瞳孔缩小相关的药物摄入。儿科学杂志,89(2),303-305。
- Clifford,JM,Day,MD和Orwin,JM(1982)。α2-肾上腺素受体拮抗剂RX 781094逆转可乐定诱导的瞳孔缩小。英国临床药理学杂志,14(1),99-101。
- Weinhold,LL,和Bigelow,GE(1993)。阿片类瞳孔缩小:光照强度以及单眼和双眼曝光的影响。药物和酒精依赖,31(2),177-181。
- 克鲁格(R. Klug,RD),克鲁恩(R. 吲哚抑制外伤性瞳孔缩小。眼科研究,13(3),122-128。