的胎儿母体同种免疫是由孕期母体抗体的生产，以被认为与来自母亲的RH因子不同抗原的胎儿的病理生理过程，这被预先致敏。
最后一个特征非常重要，因为它会在同种免疫和不相容性方面产生差异。这将完全取决于父母之间的血液不相容性：如果父亲相对于母亲而言是D抗原纯合子，则100％的孩子将从父亲那里继承所述抗原。
另一方面，如果父亲相对于母亲不存在的D抗原是杂合的，则孩子遗传这些抗原的可能性为50％。这是一种严重的母胎不相容性，主要影响胎儿的生存能力。
同种免疫和不相容性之间的区别
不相容性是指当血型不同时，母亲与胎儿之间产生的抗原抗体反应：例如，母亲A，父亲B；或Rh-母亲，Rh +父亲，但没有红细胞进入母体循环，即没有致敏性。
另一方面，在同种免疫中，不同的不相容血型之间已经存在接触，这会在母亲体内产生致敏作用，因此，响应胎儿红细胞中存在的抗原会形成记忆抗体（IgG），主要是D。
当初次怀孕不适应时，可以使母亲敏感。这就是为什么这种不相容性仅在0.42％的病例中很少引起新生儿溶血性疾病的原因。
这是因为在第一次妊娠中形成了IgM急性期抗体，由于其高分子量而无法穿过胎盘膜。
仅需要1毫升胎儿血液即可通过胎盘膜以启动免疫反应。较低的剂量可以增强第二免疫力。
一旦该妇女被致敏，母体免疫系统就能够针对少量胎儿血液产生大量抗Rh抗体。
病理生理学
孕妇对胎儿红细胞膜因子或抗原的同种免疫会导致一种称为新生儿溶血性疾病的疾病。
这种同种免疫主要通过两种抗原刺激机制发生：不相容的血液注射或输血以及异种妊娠。如果是器官移植，也可以进行同种免疫。
同种免疫可以在分娩时进行，有羊膜穿刺术，甚至在不相容产品流产的情况下。
第一次怀孕后有10％的母亲可以进行免疫接种，第二次怀孕后可以进行30％，第三次怀孕后可以进行50％。
然后，当大量胎儿血液穿过胎盘膜并进入循环与母体血液混合时，母体免疫系统将这些新的红细胞识别为抗原，并开始产生抗Rh IgG抗体以“破坏”胎儿红细胞。 。
这些抗体还具有穿过胎盘膜并引起胎儿红细胞溶血的能力，甚至在新生儿期仍继续产生溶血作用。因此，它被称为新生儿溶血性疾病。
抗D抗体使D阳性红细胞（来自胎儿）易于在脾脏中早期破坏，并且已经表明，当抗体量过多时，也会破坏肝脏。
当抗体形成并且患者呈阳性滴度时（与滴定度无关），就认为母亲是同种免疫的。
诊断
每个孕妇都应进行血型检查以确定ABO组和Rh因子。
根据结果，如果母体Rh因子为负，则应进行间接Coombs试验，以确定母体血液中是否存在循环抗体。
Coombs测试是血液学和免疫学测试，也称为抗球蛋白测试，它包括通过静脉穿刺获得血液样本以确定是否存在针对红细胞抗原的抗体。
在母亲中，进行间接库姆斯试验，该试验将检测母体血液中针对其他红细胞膜抗原的循环IgG抗体的存在。
在胎儿中，进行直接的库姆氏测试，这使得可以鉴定胎儿红细胞表面上所述IgG抗红细胞抗体的存在。
并发症
同种免疫的最常见和最危险的并发症是新生儿的溶血性疾病，它会引起红细胞溶血，并给婴儿带来并发症。
关于溶血的速度和幅度，胎儿会贫血。宫内胎儿的严重程度将取决于所述贫血的严重程度。
严重的贫血导致建立称为胎儿积水或胎儿积水的病理实体，其特征为继发于大量液体渗入胎儿器官和组织的严重水肿。
这种贫血导致骨髓和肝脏中作为补偿机制的红细胞生成的加剧，增加了髓质增生和明显的肝脾肿大。
伴有高胆红素血症的肝肿大-大量溶血导致胆红素过度释放的产物-产生严重的黄疸，可沉积在大脑中。
这种疾病的实体称为kernicterus，其特征是大脑受损，癫痫发作，甚至因胆红素沉积在脑中而死亡。
治疗
同种免疫的治疗旨在预防并发症，可以在子宫内和新生儿中开始。
对于子宫内治疗，治疗是直接在子宫内输注Rh因子血液，以纠正贫血，高胆红素血症并最大程度地减少溶血。
对于产后治疗，交换输血是选择的方法。它包括将新生儿的血液换成Rh血。就是说，新生儿的血液被表面上没有抗原的血液所替代。
交换输血试图纠正高胆红素血症，减少溶血，以避免发生角膜炎的风险。光疗也可用于治疗黄疸和预防严重的高胆红素血症。
作为预防性治疗，对于孕产妇同种免疫，需要肌肉内注射Rho D免疫球蛋白（称为RhoGAM）。
在怀孕的最初几周里，在具有免疫系统开始产生抗Rh抗体的Rh–伴有Rh +伴侣的女性中有这种现象。
使用这种疫苗，可以通过注射300 mg Rho D免疫球蛋白避免母体过敏，该蛋白可以中和胎儿大约30 ml的血液。在Rh-母亲中也可以指示产后或流产。
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