的蜂窝通信，也称为细胞间通讯，是细胞外信号分子的传输。这些分子从产生信号的细胞开始，并与靶细胞上的受体结合，产生特异性反应。
信号分子可以是小分子（例如：氨基酸），肽或蛋白质。因此，化学通讯是单细胞和多细胞生物的特征。
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在细菌中，信号分子是细菌信息素。这些对于水平基因转移，生物发光，生物膜形成以及抗生素和致病因子的产生等功能是必需的。
在多细胞生物中，细胞通讯可以发生在相邻的细胞之间，也可以发生在分离的细胞之间。在后一种情况下，信号分子必须扩散并传播很长的距离。信号的功能包括基因表达，形态和细胞运动的变化。
细胞通讯也可以通过胞外小泡（VE）进行，称为胞外体和外体。电动汽车的某些功能是：调节淋巴细胞和巨噬细胞；控制突触功能；在血管和心脏中，凝血和血管生成；和RNA交换。
类型（系统/机制）
在细菌中，有一种称为群体感应的细胞通讯，它由仅在细菌种群密度较高时发生的行为组成。仲裁感测涉及高浓度信号分子（称为自动诱导剂）的产生，释放和随后的检测。
在单细胞真核生物中，例如布鲁氏杆菌，也有群体感应。在酵母中，性信息素和细胞分化是响应信息素交流和环境变化而发生的。
在植物和动物中，使用细胞外信号分子（例如激素，神经递质，生长因子或气体）是一种重要的交流方式，涉及信号分子的合成，其释放，其向靶细胞的转运，检测信号和具体反应。
关于信号分子在动物体内的运输，该分子的作用距离决定了两种信号：1）自分泌和旁分泌，分别作用于同一细胞和附近细胞；2）内分泌作用是通过血流转运到远处的靶细胞。
细胞外囊泡的细胞通讯是真核生物和古细菌中细胞通讯的一种重要类型。
随着单细胞真核或细菌种群的增长，它达到足够数量的细胞或群体，以产生能够在细胞中产生作用的诱导剂浓度。这构成了普查机制。
细菌中已知三种类型的群体感应系统：一种是革兰氏阴性菌；另一种是革兰氏阴性菌。另一个革兰氏阳性；另一个是革兰氏阴性哈维氏弧菌。
在革兰氏阴性细菌中，自诱导剂是酰化的高丝氨酸内酯。该物质由LuxI型酶合成，并通过膜被动扩散，积累在细胞外和细胞内空间。当达到刺激浓度时，由QS调节的基因的转录被激活。
在革兰氏阴性细菌中，自体诱导剂是修饰的肽，被输出到细胞外空间，在那里它们与膜蛋白相互作用。发生磷酸化级联反应，激活蛋白，该蛋白与DNA结合并控制靶基因的转录。
哈维氏弧菌产生两种自动诱导剂，分别命名为HAI-1和A1-2。HAI-1是酰化的内酯高丝氨酸，但其合成不依赖LuxI。A1-2是呋喃糖基硼酸酯二酯。两种物质都通过类似于其他革兰氏阴性细菌的磷酸化级联反应起作用。这种类型的QS控制生物发光。
化学交流
信号分子或配体与受体蛋白的特异性结合产生特异性的细胞反应。每种类型的细胞都有某些类型的受体。尽管某种类型的受体也可以在不同类型的细胞中发现，并对同一配体产生不同的反应。
信号分子的性质决定了将用于进入细胞的途径。例如，诸如类固醇的疏水性激素通过脂质双层扩散并与受体结合形成调节特定基因表达的复合物。
一氧化氮和一氧化碳等气体会通过膜扩散，并通常激活产生环GMP的鸟苷酸环化酶。大多数信号分子是亲水的。
它的受体存在于细胞表面。受体充当改变靶细胞行为的信号翻译器。
细胞表面受体分为：a）G蛋白偶联受体；b）具有酶活性的受体，例如酪氨酸激酶；c）离子通道受体。
G蛋白偶联受体的特征
在所有真核生物中都发现了G蛋白偶联受体。通常，它们是具有跨膜的七个结构域的受体，其中N端区域朝向细胞外部，C端区域朝向细胞内部。这些受体与翻译信号的G蛋白结合。
当配体与受体结合时，G蛋白被激活。反过来，这又激活了一种效应酶，该效应酶产生了第二个细胞内信使，它可以是环状腺苷单磷酸酯（cAMP），花生四烯酸，二酰基甘油或肌醇-3-磷酸酯，它们可以用作信号放大器。初始。
蛋白质G具有三个亚基：α，β和γ。G蛋白的活化涉及GDP与G蛋白的解离以及GTP与α亚基的结合。在G alpha -GTP 复合物中，它们与β和γ亚基解离，与效应蛋白发生特异性相互作用，激活它们。
cAMP途径可以被β-肾上腺素受体激活。CAMP由腺苷酸环化酶产生。磷酸肌醇途径被毒蕈碱乙酰胆碱受体激活。它们激活磷脂酶C。花生四烯酸途径被组胺受体激活。激活磷脂酶A2。
CAMP途径
配体与受体的结合，与GDP结合的刺激性蛋白G（G s）导致GDP交换GTP，并导致G s的α亚基与β和γ亚基解离。Gα - GTP 复合物与腺苷酸环化酶结构域结合，激活该酶，并从ATP产生cAMP。
CAMP与cAMP依赖性蛋白激酶的调节亚基结合。释放催化亚基，使磷酸化调节细胞反应的蛋白质。该途径受两种类型的酶调节，即磷酸二酯酶和蛋白质磷酸酶。
磷酸肌醇途径
配体与受体的结合会激活G蛋白（G q），从而激活磷脂酶C（PLC）。该酶将磷脂酰肌醇1,4,5-双磷酸酯（PIP 2）分解为两个第二信使，肌醇1,4,5-三磷酸酯（IP 3）和二酰基甘油（DAG）。
IP 3扩散到细胞质中并与内质网中的受体结合，导致Ca +2从内部释放。DAG保留在膜中并激活蛋白激酶C（PKC）。PKC的某些同工型需要Ca +2。
花生四烯酸途径
配体与受体的结合导致G蛋白的β和γ亚基激活磷脂酶A 2（PLA 2）。该酶水解质膜中的磷脂酰肌醇（PI），释放花生四烯酸，花生四烯酸通过不同的途径代谢，例如5和12-脂氧合酶和环氧合酶。
受体酪氨酸激酶的特征
受体酪氨酸激酶（RTK）具有细胞外调节域和细胞内催化域。与G蛋白偶联受体不同，受体酪氨酸激酶的多肽链仅穿过质膜一次。
作为激素或生长因子的配体与调节域的结合导致两个受体亚基缔合。这允许酪氨酸残基上受体的自磷酸化，以及蛋白磷酸化级联的激活。
受体酪氨酸激酶（RTK）的磷酸化酪氨酸残基与衔接蛋白相互作用，衔接蛋白将激活的受体与信号转导途径的成分连接起来。衔接蛋白用于形成多蛋白信号复合物。
RTK结合不同的肽，例如：表皮生长因子；成纤维细胞生长因子；脑生长因子；神经生长因子 和胰岛素。
接收器的一般特征
表面受体的激活通过激活两种类型的蛋白激酶（酪氨酸激酶和丝氨酸和苏氨酸激酶）而产生蛋白磷酸化的改变。
丝氨酸和苏氨酸激酶是：cAMP依赖性蛋白激酶；cGMP依赖性蛋白激酶；蛋白激酶C；和钙+ /钙调蛋白依赖性蛋白。在这些蛋白激酶中，除依赖cAMP的激酶外，催化和调节域位于同一条多肽链上。
第二信使结合这些丝氨酸和苏氨酸激酶，激活它们。
离子通道受体的特征
离子通道受体具有以下特征：a）传导离子；b）识别并选择特定离子；c）根据化学，电气或机械信号打开和关闭。
离子通道受体可以是单体，也可以是杂多聚物或同聚物，它们的多肽链区域跨过质膜。离子通道分为三类：a）配体门通道；b）间隙连接通道；c）依赖于Na +的电压通道。
离子通道受体的一些例子是中枢神经系统中的神经肌肉接头乙酰胆碱受体和离子型谷氨酸受体NMDA和非NMDA。
通过细胞外囊泡进行通讯
细胞外囊泡（EV）是外体和外体的混合物，负责在细胞之间传递生物学信息（RNA，酶，活性氧等）。两个囊泡的起源是不同的。
囊泡是通过从质膜萌发，然后分离并释放到细胞外空间而产生的囊泡。
首先，将膜蛋白聚集成离散域。然后，蛋白脂质锚在腔中积累胞浆蛋白和RNA，从而长出芽。
外泌体是由多囊泡体（MVB）形成的囊泡，通过胞吐作用释放到细胞外空间。MVB是晚期内体，其中存在腔内囊泡（ILV）。MVB可以融合到溶酶体并继续降解途径，或通过胞吐作用释放ILVS作为外泌体。
电动汽车与靶细胞的相互作用方式不同：1）电动汽车膜消失并释放其中的活性因子；2）电动汽车与目标细胞表面建立接触，并融合，释放其在细胞质中的含量；3）电动汽车完全被巨噬细胞增多和吞噬作用捕获。
重要性
仅细胞间通讯的多种功能就表明其重要性。一些示例说明了不同类型的蜂窝通信的重要性。
-群体感应的重要性。QS调节各种过程，例如物种内的毒力或不同物种或属的微生物。例如，一种金黄色葡萄球菌菌株在群体感应中使用信号分子感染宿主，并抑制其他金黄色葡萄球菌菌株这样做。
-化学交流的重要性。化学标记是多细胞生物生存和繁殖成功所必需的。
例如，程序性细胞死亡可调节多细胞发育，去除整个结构并允许特定组织的发育。所有这些都是由营养因素介导的。
-电动汽车的重要性。它们在糖尿病，炎症，神经退行性疾病和心血管疾病中起重要作用。正常细胞和癌细胞的EV差异很大。电动汽车可携带能促进或抑制靶细胞癌表型的因子。
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