的心，也被称为双磷脂酰甘油，是脂质glicerofosfolípidos家庭和团体poliglicerofosfolípidos的。它在真核生物的线粒体膜中，许多细菌的质膜中以及某些古细菌中发现。
彭伯恩（Pangborn）在1942年通过分析牛心脏组织的膜脂发现了它。1956年提出其结构，约10年后进行化学合成。
心磷脂的结构（来源：Edgar181，来自Wikimedia Commons）
一些作者认为它的存在仅限于产生ATP的膜，例如在真核生物中的线粒体，细菌的质膜和某些生物中的氢体（线粒体样细胞器）。
在细菌的线粒体和质膜中发现心磷脂这一事实已被用于增强内共生理论的基础，该理论指出线粒体是通过细菌的吞噬作用而在真核生物的祖细胞中产生的。然后它变得依赖于细胞，反之亦然。
它在动物中的生物合成途径已在1970年至1972年之间进行了描述，后来证明它与植物，酵母，真菌和无脊椎动物中存在的途径相同。它不是非常丰富的脂质，但细胞需要其正常运转。
当与之相关的代谢途径异常导致人类病理学称为巴氏综合症（心肌骨骼肌病）时，这种磷脂对于线粒体以及因此对于细胞代谢的重要性就显而易见。
结构体
心磷脂或二磷脂酰甘油由通过甘油分子连接在一起的两个磷脂酸分子（最简单的磷脂）组成。
磷脂酸是其他磷脂生物合成途径中的常见中间体之一，它由3-磷酸甘油分子组成，两个脂肪酸链在碳1和碳2的位置被酯化，因此它也被称为1,2-二酰基甘油3-磷酸。
因此，心磷脂由三个甘油分子组成：中央甘油，其连接至碳1上的磷酸基，另一个碳3上的磷酸基和碳2上的羟基。和两个“副”甘油。
两个“侧”甘油分子通过“甘油桥”通过它们在位置3的碳连接到中心分子。在位置1和2的碳上，两个长度和饱和度的脂肪酸链被酯化。变量。
心磷脂是根据是否存在二价阳离子而可能形成或可能不形成双层的脂质。这与以下事实有关：它是对称分子，这使得它在负责能量转换过程的膜中很重要。
像聚甘油磷脂中的其他脂质一样，心磷脂具有几个羟基，可用于脂肪酸的结合。因此，它具有多个位置立体异构体。
你的脂肪酸
不同的研究已经确定，附着在心磷脂外侧甘油分子上的脂肪酸通常是不饱和的，但是不饱和度尚未确定。
因此，此类脂肪酸的长度可以为14-22个碳原子和0-6个双键。心磷脂具有四个连接的脂肪酸分子这一事实表明该磷脂可以有多个变量和组合。
合成
如可以预期的那样，心磷脂的生物合成开始于从3-磷酸甘油和脂肪酸合成磷脂酸或1，2-二酰甘油甘油3-磷酸。这个过程发生在真核生物的线粒体和细菌的质膜中。
真核生物中的合成
形成后，磷脂酸会与类似于ATP：CTP的高能分子发生反应。然后形成了也被称为磷脂酰-CMP的高能中间体。活化的磷脂酰基团转移到充当骨架的中央甘油分子的C1位置的羟基上。
该过程产生称为磷脂酰甘油磷酸的分子，其被水解以产生磷脂酰甘油。它接收从另一个磷脂酰-CMP分子激活的另一个磷脂酰基团，该反应是由磷脂酰转移酶（也称为心磷脂合酶）催化的。
心磷脂合酶存在于线粒体内膜，至少在酵母中似乎形成大的复合物。它的基因在线粒体丰富的组织中大量表达，例如脊椎动物的心脏，肝脏和骨骼肌。
其活性的调节在很大程度上取决于调节线粒体生物发生的相同转录因子和内分泌因子。
一旦在线粒体内膜中合成，心磷脂必须向线粒体外膜转移，以便在膜中发生一系列拓扑过程，并容纳该膜的其他结构元素。
原核生物中的合成
细菌中的心磷脂含量可能变化很大，并且主要取决于细胞的生理状态：在指数生长期，心磷脂的含量通常较低，而在减少时（例如，在固定期），心磷脂的含量较高。
它的生物合成途径可以通过不同的应激刺激来触发，例如能量缺乏或渗透压。
直到形成磷脂酰甘油，在真核生物和原核生物中的过程是相同的，但是在原核生物中，磷脂酰甘油通过酯交换反应从另一个磷脂酰甘油分子接收磷脂酰基。该反应由磷脂酶D型酶（也称为心磷脂合酶）催化。
该反应被称为“转磷脂酰化”反应（英文为“ transphosphatidylation”），其中一个磷脂酰甘油充当磷脂酰基的供体，另一个充当受体。
特征
心磷脂分子的物理特征显然允许某些相互作用，这些相互作用在发现它们的膜的结构组织中起重要作用。
这些功能包括对某些膜结构域的区分，与跨膜蛋白或其亚结构域的相互作用或“交叉”等。
由于其理化特性，心磷脂被认为是不形成双层的脂质，但其功能可能是稳定和“容纳”脂质双层中的跨膜蛋白。
尤其是其电特性，使其在线粒体中发生的质子转移过程中发挥作用。
尽管细胞可以在没有这种磷脂的情况下存活，但一些研究已经确定，磷脂必须具有最佳功能。
参考文献
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