小动脉：特征，组织学，功能 - 解剖生理学

的小动脉小血管是动脉系统的一部分，并且用作通过其从动脉血液中被运送到毛细管控制导管。小动脉具有坚固的平滑肌壁，可进行血管收缩（闭合）和血管舒张（开放或松弛）。

小动脉多次闭合或扩张的能力很重要，因为它使它们能够响应热，冷，压力和激素，以及组织中的局部化学因素，例如缺氧。以这种方式，流向组织的血液根据其需要而改变。

资料来源：Kelvinsong

特点

血液从心脏被泵送到动脉，然后分支成小动脉，然后是小动脉，最后是复杂的毛细血管系统，其中的间质液平衡了血液。

在此过程中，小动脉和小动脉抑制了收缩期和舒张期之间的血压波动。血流速度和血压逐渐降低。

血流速度降低是因为：1）小动脉（0.01–0.20 mm）和毛细血管（0.006–0.010 mm）的直径比动脉（25 mm）小得多，对上述流程的阻力更大；2）离心脏越远，动脉系统的分支越多，其横截面积增大。

小动脉在调节血压中起关键作用。当小动脉直径增加时，血管舒张和血压降低。当它们的直径减小时，血管收缩血压升高。因此，将小动脉称为阻力血管。

器官中小动脉的血管收缩会减少流向该器官的血液。血管舒张作用相反。

小动脉管腔的直径等于其壁的厚度，该壁由三层或外衣组成：1）内膜（或内部）；2）平均 3）外膜（或外膜）。

贴身外衣是最内层的。它由内皮（由上皮细胞组成），内皮下层（由合成胶原和弹性蛋白的成纤维细胞样细胞组成）和基底层（或内部弹性层）组成。最后的叶片存在于大动脉中，而在小动脉中不存在。

外膜介质由一层或多层由弹性组织增强的平滑肌组成，这些平滑肌层形成称为外弹性薄片的弹性层。该薄片将中膜介质与外膜膜分离。

外膜是最外层。它通常是由结缔组织，神经纤维和胶原纤维组成的薄层。该层与周围器官的结缔组织融合。

微脉管系统始于小动脉水平。它由引导血液进入毛细血管系统的小小动脉（小动脉）组成。小静脉-小动脉吻合允许直接从小动脉流向小静脉。

阻力血管（小动脉和小动脉）直径的变化代表了调节血管系统阻力的最重要机制。通常，这些阻力血管是部分收缩的，这被称为血管的血管张力。

血管紧张症是由血管壁内平滑肌的收缩产生的。

从这种状态开始，血管会变得更加收缩或扩张，从而改变其抵抗力。该机制对外部，神经元或体液因素或内在因素（例如激素或局部代谢物）作出反应。

交感神经纤维和血液中的激素刺激血管收缩。例如，去甲肾上腺素，一种神经递质，通过肌肉层扩散并诱导细胞收缩。

副交感神经纤维激活血管舒张。例如，从神经末梢释放乙酰胆碱会刺激内皮释放一氧化氮，从而引起血管舒张。

小动脉抵抗力的变化对于所有器官和组织，尤其是肾脏，皮肤和骨骼肌的功能都很重要。

全身性血压由内在或外在机制调节。在后者中，首先涉及心脏，其次涉及肾脏。后者通过肾素-血管紧张素系统控制血压。

当肾脏检测到血压下降时，它们会分泌肾素酶，清除血浆蛋白血管紧张素原，并引发一系列反应，最终合成血管紧张素II。该激素引起血管收缩并增加醛固酮分泌。

醛固酮是一种促进盐重吸收的激素。这种作用使现有的高血压恶化。如果舒张压升高到120 mm Hg以上，则会发生血管出血，而肾脏和心脏会迅速恶化，从而导致死亡。

血管紧张素转换酶抑制剂药物会扩张肾皮质的小动脉，导致肾小球滤过率降低。这些药物减少了糖尿病的超滤作用和肾病的发生。

前列腺素E ₂和I ₂，缓激肽，一氧化氮和多巴胺使肾小动脉血管舒张，增加肾血流量。

响应温度变化，皮肤中小动脉直径的调节由神经系统控制。

在炎热的天气中，小动脉扩张，从而增加了流经真皮的血液。因此，多余的热量从身体表面辐射到环境。

寒冷时，小动脉收缩，可以保存热量。通过减少流过真皮的血液，热量可以保持在体内。

与大脑接收恒定的血液流量不同，骨骼肌接收的可变血液流量取决于活动水平。静止时，小动脉收缩，因此大多数毛细管中的血流非常低。通过肌肉系统的总血流量为1 L / min。

在运动过程中，小动脉响应肾上腺髓质和交感神经的肾上腺素和去甲肾上腺素而扩张。

毛细血管前括约肌在响应肌肉代谢产物（例如乳酸，CO ₂和腺苷）时扩张。在极限运动中，血流量增加了20倍以上。

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