的甲状腺过氧化物酶或甲状腺过氧化物酶（TPO）是参与甲状腺激素的合成途径血液流变糖蛋白属于家庭哺乳动物过氧化物酶的（如髓过氧化物酶，乳过氧化物酶和其他）。
它的主要功能是甲状腺球蛋白中酪氨酸残基的“碘化”，以及通过“偶联”反应形成3-3'-5-三碘甲甲状腺素（T3）和甲状腺素（T4）。分子内的碘化酪氨酸。
甲状腺激素生物合成途径的方案，碘化物过氧化物酶（在碘化物离子氧化成碘化物的情况下）参与其中（来源：MikaelHäggström，来自Wikimedia Commons）
三碘甲状腺素和甲状腺素是甲状腺产生的两种激素，在哺乳动物的发育，分化和代谢中具有重要作用。其作用机制取决于其核受体与其靶基因的特定基因序列的相互作用。
碘化物过氧化物酶的存在在1960年代得到了不同作者的证实，现在在确定其结构，功能和编码其基因的特性方面已取得了相当大的进步。在不同的生物中。
在与该酶有关的许多文献中，它被称为微粒体“自身抗原”，与某些自身免疫性甲状腺疾病有关。
由于具有免疫原性，该酶是许多甲状腺疾病患者血清中存在的抗体的靶标或靶标分子，其缺陷可能导致激素缺乏，这在病理生理上很重要。
特点
碘化物过氧化物酶由人类2号染色体上的一个基因编码，该基因的大小超过150 kbp，由17个外显子和16个内含子组成。
这种跨膜蛋白的单个片段浸在膜中，与髓过氧化物酶密切相关，与髓过氧化物酶共享超过40％的氨基酸序列相似性。
它的合成发生在多核糖体（一组负责相同蛋白质翻译的核糖体）中，然后插入到内质网的膜中，在那里进行糖基化过程。
碘化物过氧化物酶一旦合成并被糖基化，就被运输到甲状腺细胞（甲状腺细胞或甲状腺细胞）的顶极，在那里它的催化中心能够暴露于甲状腺的滤泡腔。
表达规则
编码甲状腺过氧化物酶或碘化物过氧化物酶的基因的表达受甲状腺特异性转录因子（例如TTF-1，TTF-2和Pax-8）控制。
在其5'端侧翼的区域中，通常在该“侧翼”区域的前140个碱基对中，已经描述了使得可能增加或增强该基因在人类中表达的遗传元件。
也有抑制或降低该蛋白表达的元件，但与“增强子”不同，这些元件已在基因序列的下游进行了描述。
碘化物过氧化物酶基因表达的许多调节都以组织特异性方式发生，这取决于顺式作用DNA结合元件（例如转录因子TTF-1等）的作用。
结构体
这种具有酶促活性的蛋白质具有约933个氨基酸残基和197个氨基酸长的胞外C末端，此末端来自编码其他糖蛋白的其他基因模块的表达。
它的分子量约为110 kDa，是1型糖基化跨膜血红素蛋白组的一部分，因为它的活性部位具有糖基化跨膜片段和血红素基团。
该蛋白质的结构在细胞外区域具有至少一个二硫键，形成了暴露于甲状腺细胞表面的特征性闭环。
特征
碘化物过氧化物酶的主要生理功能与其参与甲状腺激素的合成有关，在催化甲状腺素合成的过程中，碘化过氧化物酶催化单碘代酪氨酸（MIT）和二碘代酪氨酸（DIT）酪氨酸残基的“碘化”。甲状腺球蛋白中的碘酪氨酸残基。
甲状腺激素的合成是什么？
为了了解甲状腺过氧化物酶的功能，有必要考虑其参与的激素合成步骤：
1-它开始于碘化物向甲状腺的运输，并持续到
2-氧化剂的产生，例如过氧化氢（H2O2）
3-随后，合成受体蛋白甲状腺球蛋白
4-碘化物被氧化成更高价态，然后
5-碘化物与甲状腺球蛋白中存在的酪氨酸残基结合
6-In甲状腺球蛋白碘甲状腺素（一种甲状腺激素）是通过碘酪氨酸残基偶联而形成的
将7-甲状腺球蛋白储存并裂解，然后
8-从游离碘酪氨酸中除去碘，最后，
9-甲状腺素和三碘甲状腺素释放到血液中；这些激素通过与特定受体相互作用而发挥作用，所述特定受体位于核膜上并能够与作为转录因子的靶DNA序列相互作用。
从对它们参与合成的两种激素（T3和T4）功能的认识可以推断出，碘化物过氧化物酶在生理水平上具有重要意义。
人类发育过程中两种激素的缺乏会导致生长发育和智力低下，以及成年后的代谢失衡。
相关疾病
碘化物过氧化物酶是人类主要的甲状腺自身抗原之一，与补体系统介导的细胞毒性有关。在甲状腺自身免疫性疾病患者中，其作为自身抗原的功能得到了强调。
例如，痛风病是由于甲状腺激素合成过程中碘含量的缺乏，这又与碘化物过氧化物酶的某些缺陷导致甲状腺球蛋白的碘化有关。
一些癌的特征在于碘化物过氧化物酶功能改变，即该酶的活性水平显着低于非癌患者。
但是，研究已经证实，这是一个高度可变的特征，不仅取决于患者，还取决于癌症的类型和受影响的区域。
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