所述吞噬溶酶体是蜂窝隔室从与溶酶体，在没有自噬的吞噬体融合的结果; 尽管在与溶酶体融合之前，吞噬体也可以融合至内体。
吞噬体是被吞噬作用形成的由单个膜围绕的隔室。新形成的吞噬体经历称为成熟的过程，该过程涉及其与溶酶体的融合。这种现象会产生成熟的吞噬溶酶体，其内部是酸性且高度水解。
资料来源：英文维基百科上的GrahamColm
专门用于吞噬作用的细胞，例如巨噬细胞和嗜中性粒细胞，会破坏进入细胞的病原体并分泌促炎性细胞因子。这些例子突出了吞噬溶酶体的重要性。
特点
吞噬体的特征如下：
-它们具有酸性pH（约pH 5）。与溶酶体和内体相似，pH是通过ATPase-V质子泵复合物调节的。酸性pH为病原体创造了恶劣的环境，有利于超氧化物歧化，并且是水解酶的最佳pH。
吞噬溶酶体内的pH已通过不同方法确定。其中之一是使用using啶橙等染料，其荧光取决于pH值。
-降解蛋白质（组织蛋白酶），脂质和糖（β-半乳糖苷酶）的酶的高水解活性。例如，在巨噬细胞中，溶菌酶有助于降解细菌的肽聚糖骨架。
一种检测酶活性的方法包括标记颗粒，该颗粒将被吞噬，其底物在催化后会改变其荧光特性。此方法用于测量氧自由基（ROS）。
-超氧化物爆炸。NADPH氧化酶参与了超氧自由基（O 2 •-）的形成，这些自由基被超氧歧化酶转化为过氧化氢（H 2 O 2）。
同样，超氧化物与一氧化氮结合形成过氧亚硝酸盐，具有抗微生物活性。
生物发生
哺乳动物细胞具有执行吞噬作用的大量细胞类型。该过程从受体表面上的配体相互作用开始。配体可以是细菌或凋亡细胞。与配体结合的受体以称为吞噬体的囊泡的形式被内在化。
内在化需要激酶激活和磷脂代谢改变等。但是，吞噬体不会降解配体。吞噬体的裂解活性的赋予取决于其与溶酶体的相互作用。
实验证据表明，新形成的吞噬体（称为早期吞噬体）优先与内体相互作用。吞噬体表达的信号会触发并引导其融合到内吞途径的元素上。
这证明早期吞噬体包含质膜的成分和内体的典型蛋白质，例如转铁蛋白受体（TfRs），EEA1，Rab5，Rab 7。
早期吞噬体与溶酶体的融合可以通过其蛋白质组成来确认。在这种情况下，吞噬体具有LAMP和组织蛋白酶D蛋白。
吞噬体成熟的调控非常复杂，取决于鸟嘌呤核苷酸交换蛋白（GEF），GTP水解蛋白（GAP）以及其他效应子。
特征
吞噬细胞或具有吞噬功能的细胞被分为低（非专业），中（超专业）和高（专业）吞噬能力吞噬细胞。中性粒细胞和巨噬细胞是免疫系统的专业吞噬细胞。
这些吞噬细胞负责诱捕和破坏凋亡的宿主细胞，污染颗粒以及具有致病潜力的生物。
中性粒细胞和巨噬细胞杀死吞噬的微生物。微生物的死亡通过以下一系列步骤进行：
-激活蛋白水解酶，例如弹性蛋白酶。最后一种酶是丝氨酸蛋白酶，参与许多类型细菌的死亡。涉及的另一种蛋白是组织蛋白酶G。
-吞噬细胞氧化酶系统的激活，吞噬细胞氧化酶系统是一种在吞噬酶体膜中发现的多聚酶。吞噬细胞氧化酶被诸如IFN-γ和TLR信号的刺激所诱导和激活。该酶使用NADPH作为电子供体底物降低ROS。
-巨噬细胞通过诱导型一氧化氮合酶产生一氧化氮。这种酶催化精氨酸转化为瓜氨酸和一氧化氮，后者与超氧化物反应形成过氧腈，这是一种强大的杀灭微生物的毒药。
疾病
对研究与吞噬作用缺陷有关的遗传疾病的兴趣与日俱增。除了这种兴趣之外，人们还对细菌中的抗生素抗性提出了担忧，细菌具有防止吞噬细胞死亡的方法。
因此，对免疫系统及其与病原微生物的相互作用的研究将允许开发新的抗菌策略。
慢性肉芽肿病
慢性肉芽肿性疾病（CGD）是由于免疫缺陷引起的，该疾病导致患者经常遭受细菌和真菌引起的感染。最常见的微生物是金黄色葡萄球菌，以及曲霉属，克雷伯菌属和沙门氏菌属的种。
病征
CGD患者表现出炎症状态，其特征是肉芽肿，结肠炎，非感染性关节炎，骨髓炎和直肠周围通路以及其他症状。
炎症是由于对微生物的自噬防御能力不足引起的。因此，IL-1β被释放并且T细胞调节差。
由于白细胞中NADPH氧化酶的缺乏，导致发生CGD。NADPH氧化酶具有五个成分（gp91，p22，p47，p67和p40）。最常见的突变是CYBB基因，该基因编码gp91。
在编码p47的NCF1基因中发生频率较低的突变，在编码p67的NCF2基因中发生频率最低的突变。
治疗
该病通常用抗生素和抗真菌药治疗。革兰氏阴性细菌的治疗包括头孢他啶和卡宾的组合。真菌可通过口服三唑治疗，例如伊曲康唑和泊沙康唑。
在无感染期，建议同时使用甲氧苄啶-磺胺甲基异恶唑和抗真菌药，如伊曲康唑。
参考文献
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