双能运动是减数分裂的第五个也是最后一个亚阶段前期I，在此期间，减数分裂前的丝状染色体最大收缩。染色体的收缩使其在随后的分裂运动中更易于操纵，从而导致单倍体细胞或配子的形成。
在动态诊断结束时，形成了核纺锤体，其通过微管附着于染色体的动植物，将其拉向细胞的两极。这种现象激发了diakinesis一词，该词源于希腊语，意思是相反方向的运动。
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减数分裂
减数分裂的功能是从一个二倍体细胞产生四个单倍体细胞。为此，在减数分裂中，必须对染色体进行分类和分布，以使它们的数量减少一半。
减数分裂包括两个阶段，称为减数分裂I和II，每个阶段分为五个阶段，称为前期，前中期，中期，后期和末期。减数分裂I和II的同音异义阶段通过添加“ I”或“ II”来区分。
在减数分裂I中，原始细胞分为两部分。在减数分裂II中，一个新部门产生了四个配子。
从一对等位基因的水平上看，原始细胞的A，a。减数分裂前，DNA复制使该细胞具有A，A；一个，一个。减数分裂I产生一个具有A，A和另一个具有a，a的细胞。减数分裂II将两个细胞分为A，A，a和a配子。
减数分裂前期I是最长和最复杂的减数分裂期。它由五个子阶段组成：瘦素，合子酮，粗线烯，二戊烯和重金属运动。
在此过程中，染色体凝聚（收缩），同源染色体彼此识别（突触），并随机交换区段（交叉）。核膜崩解。出现核纺锤。
先前的子阶段（瘦素至二烯）
在瘦素期间，在细胞生长和基因表达的前期复制并处于弥散状态的染色体开始凝聚，在光学显微镜下可见。
在合子期，同源染色体开始排列。突触发生，伴随着成对染色体之间蛋白质结构的形成，称为突触复合物
在粗线期，同源染色体完全排列，形成二价或四价体，每个二价体包含两对姊妹染色单体或单核。在此子阶段中，将在这些对之间进行交换。交叉染色单体的接触点称为chiasms。
在二戊烯期间，染色体继续缩短和增厚。突触复合物几乎完全消失。同源染色体开始互相排斥，直到它们仅被交叉斑点连接。
Diplotene可以持续很长时间，女性长达40年。在胎儿发育的第七个月，人类胚珠的减数分裂停止在二戊烯中，发展为诊断和减数分裂II，最终使卵子受精。
特点
在运动异常中，染色体达到最大收缩。核或减数分裂纺锤体开始形成。在核用途的指导下，二价离子开始向细胞赤道迁移（该迁移在中期I完成）。
在减数分裂过程中，第一次可以观察到每个二价的四个染色单体。交叉位点重叠，使叉骨清晰可见。突触复合物完全消失。核仁也消失。核膜崩解并变成囊泡。
从二倍体烯向二代运动转变的过程中，染色体的缩合受称为凝缩蛋白II的特殊蛋白质复合物调控。在诊断中，转录结束，开始过渡到中期I。
重要性
在动态诊断中观察到的嵌合体的数量使得可以对生物体基因组的总长度进行细胞学估计。
Diakinesis是执行染色体计数的理想阶段。二价键之间的极度缩合和排斥使得它们可以很好地定义和分离。
在诊断过程中，核纺锤体尚未完全附着在染色体上。这样可以将它们很好地分开，从而进行观察。
可以通过常规细胞遗传学技术在重度运动细胞中观察到重组事件（交叉）。
在患有唐氏综合症的男性中，由于在性囊泡中被隐藏，因此在粗线粒细胞的大多数细胞中未检测到多余的21号染色体。
这种结构上的复杂性使个体染色体鉴定变得困难。相反，该染色体在运动异常的绝大多数细胞中可以很容易地看到。
这样就证明了21号染色体与粗线期间XY复合体之间的关系可能是唐氏综合症精子发生失败的原因，正如在杂种动物中通常观察到的那样，在这种情况下，另外一条染色体的关联这种复合物会导致雄性不育。
观察重组
在动态诊断中观察chiasms可以直接检查单个染色体上重组的数量和位置。
结果，例如已知一个交叉点可以抑制同一区域中的第二个交叉点（交叉干扰），或者女性比男性具有更多的交叉症。
但是，此技术有一些局限性：
1）运动异常是短暂的，因此很难找到合适的细胞。因此，如果研究类型允许的话，最好使用在粗线期获得的细胞，这是持续时间长得多的子阶段。
2）在运动异常中获取细胞需要提取卵母细胞（雌性）或进行睾丸活检（雄性）。这代表了人类研究中的严重缺陷。
3）由于高密度凝结，在动态诊断中细胞的染色体不是最佳的染色方法，例如G，C或Q条带，这个问题也使得很难观察到在非染色体中更明显的其他形态学细节。收缩。
参考文献
- Angell，RR1995。人卵母细胞中的减数分裂I。细胞遗传学。细胞基因。69，266-272。
- Brooker，RJ，2015年。《遗传学：分析与原理》。纽约麦格劳-希尔。
- Clemons，AM Brockway，HM，Yin，Y.，Kasinathan，B.，Butterfield，YS，Jones，SJMColaiácovo，MP，Smolikove，S.，2013年。减数分裂前期I的二元运动二价结构和突触复合物的分解需要akirin。 MBoC，24，1053-1057。
- Crowley，PH，Gulati，DK，Hayden，TL，Lopez，P.，Dyer，R.，1979。关于唐氏综合症和产妇年龄的chiasma激素假设。Nature，280，417-419。
- Friedman，CR，Wang，H.-F. 2012.减数分裂的量化：利用分形维数D f来描述和预测前期I物质和中期I. Pp。303-320，in：Swan，A.，ed。减数分裂-分子机制和细胞遗传学多样性。InTech，克罗地亚里耶卡。
- Hartwell，LH，Goldberg，ML，Fischer，JA，Hood，L.2015。遗传学：从基因到基因组。纽约麦格劳-希尔。
- Hultén，M。1974年。正常人男性偏瘫时的Chiasma分布。遗传76、55–78。
- Johannisson，R.，Gropp，A.，Winking，H.，Coerdt，W.，Rehder，H. Schwinger，E.1983。男性唐氏综合症。生殖病理学和减数分裂研究。人类遗传学，63，132-138。
- Lynn，A.，Ashley，T.，Hassold，T.2004。人类减数分裂重组的变异。《基因组学和人类遗传学年度评论》，第5卷，317-349页。
- Schulz-Schaeffer，J.，1980年。细胞遗传学-植物，动物，人类。纽约，Springer-Verlag。
- Snustad，DP，Simmons，MJ2012。遗传学原理。纽约威利。