这是被称为固缩到在细胞核中，响应于一个或NOXA细胞损伤，其特征在于所述核（它变得更小）的染色质和收缩的缩合的可见的变化。
在大多数情况下，固缩症发生在细胞的坏死性死亡阶段，是其死亡的前奏。有时，细胞死亡过程中唯一的核变化是结k，而在其他情况下，这只是一系列变化的第一步，通常遵循以下顺序：结k->核溢血->溶核。
德克萨斯州病理学家
显微镜下的凝结核的特征非常明显，比正常小（相对于相同类型的正常细胞），并且具有更高的捕获苏木精的能力，这就是为什么凝结核倾向于染成彩色的原因更强烈的蓝紫色。
尽管固缩在坏死时会发生，如发生在核型溢血和核溶解中一样，但也可以看作是某些细胞正常发育的一部分，对慢性炎症和创伤（无坏死或细胞死亡）有反应，以及某些细胞凋亡的情况
从这个意义上讲，明显的固缩可以是与细胞死亡以及某些细胞响应染色质凝聚的正常状态相关的病理过程。
染色质凝结
为了使细胞正常运行，遗传物质分散在细胞核中，形成染色质。术语“分散的”是指DNA解链，在要转录的片段中形成或多或少的线性链。
转录的DNA链代表染色质最少的浓缩，即那些在自身和组蛋白上扭曲较少的DNA链。
不应在特定细胞中转录的DNA片段，或在任何给定时间在染色质“浓缩”过程中自身“卷曲”的DNA片段。该过程的目的是节省空间并保持遗传材料的有序。
给定DNA片段转录的需求越少，紧实程度就越大；因此，在细胞分裂过程中，当几乎没有转录时，染色质被“挤压”到最充分的表达状态，呈现出染色体的构型。
正常细胞的脊柱前凸
尽管这似乎是矛盾的，但是在某些细胞中，固缩症是正常的，因此在这种细胞系中发现固缩核并不等同于细胞死亡。
红血球的前身就是这种情况，被称为正色正常母细胞。在红细胞进化的这个阶段，细胞核呈现缩是正常的。在其进化的后期，细胞将排出细胞核，成为网状细胞。
因此，原色正常成色细胞存在固缩现象是正常现象，与细胞死亡无关，相反，这是其向成熟进化的一部分。
中性粒细胞也可以这样说，中性粒细胞在其成熟阶段会表现出强直性核，但远不至于死亡，而是发展到了后期。
在此阶段，细胞核破裂但没有分散，因此可以说它变成了“叶状细胞核”，这是正常现象，与细胞死亡无关。
角质形成细胞（皮肤细胞）沿着它们所组成的分层扁平上皮细胞上升时，也会发生类似的情况，它们的细胞核会发生缩症，直到最后消失在皮肤的最表层。主要由死细胞组成。
扁桃体坏死
坏死期间，核膜的通透性发生变化，某些分子信号发生改变，DNA发生变化，最终导致染色质凝聚。
与正常情况下发生的情况不同，在坏死过程中死亡的细胞中没有任何信号可诱导蛋白质合成并因此导致DNA转录。因此，没有必要使染色质凝结逆转，因此遗传物质变得越来越紧密。
这种紧密的堆积使遗传物质比平常占用更少的空间，使细胞核看起来更小（因为DNA现在占据的空间更小），同时又变蓝（浓度更高）在较小的空间中捕获苏木精的酸性材料）。
最终，这种紧紧的包装可能导致DNA链断裂而让其流向核固定溢，尽管这种情况并非总是如此。如果是这样的话，由于细胞不再具有转录DNA的能力，细胞会死于缩公核。
角质病和细胞凋亡
与仅在死于坏死的细胞中发生的核溢液和溶核作用不同，在细胞凋亡或“程序性细胞死亡”而死的细胞中也可以看到固缩。
坏死和凋亡之间的主要区别是，在第一个过程中，细胞由于外部因素（缺乏氧气，有毒物质，辐射）而过早死亡，而在第二个过程中，细胞达到其最大寿命并死亡。
当在细胞凋亡过程中发生固缩时，变化几乎与坏死中的变化相同（染色质浓缩和细胞核收缩），但是细胞质的变化和条件不同。细胞外基质。
从这个意义上讲，在坏死过程中存在细胞外基质的炎症，而在细胞凋亡中则不会发生。
脓疱病作为实验室人工制品
进行组织病理学或细胞病理学材料采样和固定的技术非常重要。一旦将其从体内清除，技术不佳，加工缓慢或所用材料的质量低下，可能会在组织中引起缩。
当发生这种情况时，据说发生了“固定伪影”，也就是说，核在样品处理期间而不是在人体内部变成了密闭的。
如果与症状的相关性不充分，则发现具有致死性核的细胞会导致假阳性诊断。如果发生这种情况，有必要在更好的条件下收集和处理新样品，以确认它是真正的诊断还是假阳性。
参考文献
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