该猝倒或猝倒症是导致肌张力丧失双边突然，通常短暂发作的条件。这种改变发生在清醒阶段，通常与强烈的情感或感觉的实验有关。通过这种方式，由于肌肉张力的丧失，瘫痪症会使患有该病的人突然崩溃。
猝倒症是发作性睡病中非常常见的一种表现。实际上，许多研究表明，几乎所有的发作性睡病患者也经历了瘫痪。
突变是引起骨骼运动活动异常抑制的改变。也就是说，好像肌肉完全失活了，他们失去了全部力量。
结果，获得了肌肉不能维持身体的低渗状态，因此如果人站立，它们会由于肌肉力量的损失而立即崩溃。
瘫痪的特征
这种奇怪的变化是人类机体的正常反应。换句话说，每个人每天都会遭受肌肉张力的丧失，例如产生瘫痪症。
然而，患有脑瘫的受试者与没有脑瘫的受试者之间的主要区别在于出现肌肉张力丧失的时刻。
在“健康”受试者中，睡眠期间会发生典型的瘫痪性运动活动丧失。具体来说，在“ REM”睡眠阶段，此时身体获得最大的休息强度。
此时肌肉张力的丧失不是病理性的，而是相反的。因此，REM睡眠期间出现的肌张力减退不在术语“瘫痪”之内。
就其而言，猝倒症是指与睡眠的REM阶段不同的时间发生的相同的肌肉张力损失。就是说，活动的丧失和运动紧张是在醒来阶段引起的。
在这些情况下，人醒着并进行某种活动时会感觉到肌肉紧张的丧失，这就是为什么即使不失去知觉他们也会立即崩溃的原因。
病征
突如其来是由于强烈或意想不到的情绪触发的肌肉无力突然发作而导致的。经历激烈的笑声或发展出惊喜的感觉可能会导致瘫痪。
另一方面，虽然较不频繁，但也可以通过试验负面情绪（例如，不喜欢或不愉快的情绪）来产生昏厥。
肌肉力量的损失会影响整个身体或仅涉及特定区域；瘫痪常发生在膝盖，面部或身体其他部位。
瘫痪症状的持续时间通常很短。通常，肌肉力量的丧失通常持续一到两分钟。
与肌肉力量的丧失有关，瘫痪也可引起一系列面部阵挛性运动和舌头突出。最后一种表现在儿童和青少年中尤为普遍。
脑瘫和发作性睡病
猝倒症的存在实际上是发作性睡病的病因学。即，具有这些肌肉紧张丧失症状的人经常患有发作性睡病。
尽管在一些罕见和罕见的疾病中也描述了瘫痪，但它目前被认为是发作性睡病的主要表现之一，其发作常与这种病理相关。
发作性睡病是睡眠障碍中的一种象征性疾病。这种病理学的特征是在从清醒到睡眠的过渡中存在过度的白天嗜睡，瘫痪和其他快速眼动睡眠的不完全表现。
除白天嗜睡和瘫痪外，发作性睡病还可能伴有其他症状，例如睡眠麻痹和催眠幻觉。
最后，发作性睡病在某些情况下会导致夜间睡眠中断，从而形成该病的典型症状五联症。
猝死性发作性睡病综合征的病因
瘫痪发作性发作性睡病综合征似乎是由下丘脑中产生降钙素的神经元丢失所引起的。
下丘脑是睡眠调节和机敏性中最重要的区域之一。具体而言，有两个主要的下丘脑核参与清醒的调节：结核性乳头状核和降钙素能神经元核。
第17号染色体上的一个基因负责编码前促胰泌素的合成，随后产生了两种促胰泌素：促胰泌素1和促胰泌素2。
就其本身而言，有两个在整个中枢神经系统中分散分布的受体。降钙素1和2在神经系统的各个区域执行刺激作用，从而调节睡眠-觉醒周期。
发作性睡病综合症的发展是由低肌钙蛋白能神经元的丧失引起的。但是，尚不清楚什么因素促使这些类型的神经元丢失。
一些假说捍卫了这些细胞变性的自身免疫起源，但它们未能证明这一理论。
另一方面，其他研究指出存在引起发作性睡病的两个因素：外部抗原和降钙素能神经元的某些组分之间的模仿成分，以及佐剂，链球菌感染和链球菌超抗原等非特异性因素。
关于白内障的形成是一种独立的症状，目前的研究集中在控制视网膜REM睡眠过程中控制肌肉松弛的尾状网状细胞。
具体而言，似乎球形大细胞核的细胞负责进行这种过程，因此其激活或抑制作用的某些改变会产生白细胞增多的现象。
其他相关疾病
已经显示，除了发作性睡病之外，瘫痪也可以在其他病理中出现。具体来说，已经描述了两种特定的疾病：
- 尼曼-匹克病（C型）
- 抗Ma2副肿瘤性脑炎。
临床检查可以明确排除这两种疾病，因此很容易区分由于这些病理原因引起的瘫痪病例和由于发作性睡病引起的猝死病例。
治疗
当前有有效的药物可以治疗白内障，因此这种改变通常主要通过药物疗法进行干预。
用于治疗脑瘫的经典药物是哌醋甲酯和氯米帕明。但是，最近开发了两种似乎效果更好的新药：莫达非和羟丁酸钠。
关于这两种药物功效的临床研究表明，患有脑瘫发作性发作性睡病综合征的受试者在给药后可显着改善。
这些药物存在的负面因素是其价格。目前，由于瘫痪症和发作性睡病的患病率较低，它们是非常昂贵的治疗选择。
最后，发作性睡病是一种自身免疫性疾病的假说激发了静脉注射免疫球蛋白治疗的研究。
对于他们而言，已经提出，非常早期的免疫抑制治疗可以阻止降肾上腺素能神经元丧失的进程。但是，迄今为止获得的结果变化很大。
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